燕学波
- 作品数：12 被引量：23H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P53抑制剂诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究P53特异性抑制剂对骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响。方法分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第4代骨髓间充质干细胞分为对照组(CON)和P53特异性抑制剂(PFT-α)组。观察骨髓间充质干细胞诱导前后细胞形态变化,流式细胞仪鉴定骨髓间充质干细胞表面抗原及诱导后心肌样细胞分化率,免疫荧光法检测诱导后cTnI、CX-43表达,Western Blot法测定诱导后cTnI、P53、P21蛋白表达情况。结果原代培养的骨髓间充质干细胞2周形成集落,传代诱导后细胞体积变大,呈长梭形,排列趋一致。流式细胞仪测定骨髓间充质干细胞表面抗原CD44阳性表达率为(89.98±1.29)%,CD45阳性表达率为(2.14±0.22)%。心肌样细胞鉴定结果显示:诱导后1周,空白对照组未见cTnI和CX-43免疫荧光表达,PFT-α组少量表达cTnI和CX-43;诱导后4周时,可见空白对照组少量表达cTnI和CX-43,PFT-α组强表达cTnI和CX-43。WesternBlot检测诱导1周时PFT-α组cTnI表达与对照组比较,有统计学差异(P<0.01)。诱导后4周,PFT-α组cTnI表达与对照组比较,有统计学差异(P<0.01)。两组cTnI表达量4周与1周比较有统计学差异(P<0.05)。诱导1周时,PFT-α组几乎不表达P53蛋白,PFT-α组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。诱导4周时,PFT-α组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。PFT-α组诱导4周时P53、P21表达量与1周时比较均有统计学差异(P<0.05)。心肌细胞分化率结果显示,诱导4周时,PFT-α组与空白对照组比较有统计学差异(P<0.01)。结论通过P53特异性抑制剂PFT-α阻断P53-P21蛋白通路,能诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化。
- 燕学波吕安林刘博武黄炜侯婧李垚
- 关键词：肿瘤抑制蛋白质P53
- 间充质干细胞治疗缺血性心脏病的机制
- 2011年
- 随着人们生活水平的提高,饮食结构的变化,一些疾病的发病率也逐年提高,其中缺血性心脏病已经成为影响人类健康和生活质量的第一大疾病。缺血性心脏病的传统治疗方法主要是药物治疗,以此来缓解症状,控制病情进展。介入进行冠状动脉内支架植入作为近些年出现的新技术,对一些严重冠状动脉狭窄的心脏病有着良好的治疗效果,不仅明显缓解了症状,
- 侯婧吕安林燕学波刘博武黄炜李垚
- 关键词：缺血性心脏病细胞治疗营养因子心肌细胞分化MSCS
- 人骨髓间充质干细胞的衰老机制及其“永生化”技术
- ＜正＞骨髓间充质干细胞在体外培养传代的过程中存在着细胞老化、干细胞样特征丢失的现象,阻碍了其在临床的广泛应用。通过对p53-p21及p16-pRb等信号通路细胞衰老分子机制的深入了解,曾有研究试图建立永生化的骨髓间充质干...
- 黄炜吕安林刘博武候婧李垚燕学波
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞永生化
- 文献传递
- 人骨髓间充质干细胞的衰老机制及其“永生化”技术被引量：2
- 2011年
- 背景:人类骨髓间充质干细胞由于其自身特性,被认为是最有潜力修复坏死心肌的干细胞,并已成为心肌组织工程研究的热点。目的:回顾分析人类骨髓间充质干细胞的衰老机制及根据这些机制建立的人类骨髓间充质干细胞永生化方法。方法:由第一作者检索1990/2010 PubMed数据库、万方数据库及Springer、Science Direct数据库有关骨髓间充质干细胞衰老机制及其永生化方法等方面的文献。结果与结论:骨髓间充质干细胞在体外培养传代过程中存在着细胞老化、干细胞样特征丢失的现象,阻碍了其在临床的广泛应用。通过对p53-p21及p16-pRb等信号通路细胞衰老分子机制的深入了解,研究者们试图建立永生化的骨髓间充质干细胞,包括将HPV16 E6E7蛋白的基因转入人骨髓间充质干细胞建立的KP细胞系,或将端粒末端转移酶反转录酶的片段phTERT-IRES2-EGFP转染入KP细胞,建立3A6细胞系等方法,均在一定程度上延长了骨髓间充质干细胞寿命。但由于利用病毒载体进行基因转染方法带来的基因重组和插入突变等风险及细胞的固有抗病毒反应导致转染成功率较低,因而大量研究集中在了寻找非基因干涉方法上,建立标准化的永生化骨髓间充质干细胞的方法有待进一步研究。
- 黄炜吕安林刘博武候婧李垚燕学波
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞衰老永生化
- 聚乳酸-聚乙醇酸共聚物复合心肌样细胞体外构建工程化心肌组织
- 2010年
- 背景:研究证实,在一定的诱导条件下,骨髓间充质干细胞可能向心肌细胞等多种中胚层来源的间质细胞分化。目的:探索以聚乳酸-聚乙醇酸共聚物为支架、骨髓间充质干细胞诱导分化的心肌样细胞为种子细胞,体外构建工程化心肌组织的可行性。方法:分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代骨髓间充质干细胞加入含5-氮胞苷的培养液进行诱导分化,培养4周。将诱导成功后的细胞制成细胞悬液,缓慢滴注于预先制备好的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物上,培养14d。以倒置相差显微镜观察诱导前后细胞的形态学变化,免疫荧光染色法鉴定诱导后骨髓间充质干细胞中心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ的表达,大体观察工程化心肌组织在培养期间的形态,透射电镜观察工程化心肌组织的超微结构。结果与结论:原代培养的骨髓间充质干细胞14d形成集落,传代细胞体积变大,5-氮胞苷诱导后细胞呈长梭形,呈一致性生长。免疫荧光染色结果显示诱导后骨髓间充质干细胞表达心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ。透射电镜可见肌丝、Z线样物质。结果证实,以聚乳酸-聚乙醇酸共聚物为支架、骨髓间充质干细胞诱导分化的心肌样细胞为种子细胞,可于体外构建出类似天然心肌的工程化心肌组织。
- 邢玉洁吕安林王利燕学波
- 关键词：聚乳酸-聚乙醇酸5-氮杂胞苷心肌样细胞工程化心肌组织
- 雷帕霉素-聚乳酸纳米磁性微球复合材料影响血管平滑肌细胞增殖的能力被引量：4
- 2010年
- 背景:聚乳酸类材料是目前常用的血管支架涂层材料,具有可降解、可塑性强、抗原性低和组织相容性好等优点,而磁化的金属裸支架可显著降低血栓和再狭窄的发生。目的:分析新型支架涂层材料雷帕霉素-聚乳酸纳米磁性微球复合材料的细胞生物相容性及对血管平滑肌增殖的影响。方法:分散聚合法制作雷帕霉素-聚乳酸纳米磁性微球复合材料小膜片,标准条件下与3～5代SD大鼠主动脉平滑肌细胞共培养7d,MTT法检测平滑肌细胞的生长增殖情况。结果与结论:不同磁性微球浓度的聚乳酸复合材料膜片对平滑肌细胞的增殖均有不同程度的抑制作用(P<0.05),雷帕霉素-聚乳酸纳米磁性微球复合材料膜片对平滑肌细胞增殖的抑制作用程度与未添加磁性微球的膜片无明显差异(P>0.05),但强于未添加雷帕霉素的膜片(P<0.05)。提示,雷帕霉素-聚乳酸纳米磁性微球复合材料既能显著抑制血管平滑肌细胞增殖又具有很好的细胞生物相容性。
- 吕安林邢玉洁王利燕学波赵伟
- 关键词：雷帕霉素聚乳酸磁性微球生物相容性
- 心血管系统中PTEN基因的研究进展被引量：5
- 2010年
- PTEN基因于1997年由3个研究小组先后克隆并命名，是迄今发现的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因，其在细胞生长、凋亡、细胞周期阻滞、细胞迁移过程起关键作用，成为新近研究的热点。
- 王利吕安林赵晓梅邢玉洁燕学波
- 关键词：基因PTEN再灌注损伤心肌肥厚
- 冠状动脉弯曲钙化病变分型及锚定介入新技术被引量：3
- 2010年
- 冠状动脉介入支架术（PCI）已经成为冠心病治疗的主要方法之一，一般A型和B型病变治疗成功率很高（达99％-100％），而C型和慢性完全闭塞（CTO）病变的成功率却远低于前两者，只有90％-97％，尤其是极度钙化和弯曲病变的介入治疗成功率更低（75％～85％）。这类患者的外科搭桥术治疗也容易发生桥血管闭塞（20％-37％），因此5年以后的远期疗效不佳，严重影响了该类患者的生活质量和生存期。改进极度钙化和弯曲病变患者的介入治疗技术和提高手术成功率已经是当今介入治疗领域的研究重点之一。
- 吕安林王海昌郭文怡王利邢玉洁燕学波赵伟
- 关键词：冠状动脉介入病变分型钙化介入治疗技术手术成功率慢性完全闭塞
- 聚乳酸-聚乙醇酸共聚物与心肌样细胞生物相容性的研究
- 2011年
- 目的:探讨聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)衍生的心肌样细胞的生物相容性,为构建心肌组织工程及其进一步体内回植提供研究基础。方法:以密度梯度离心法体外分离培养SD大鼠的BM-MSCs,将培养的第3代细胞用终浓度为10μmol/L的5-氮杂胞苷和0.1μmol/L的血管紧张素Ⅱ诱导分化。将诱导后的心肌样细胞接种到PLGA材料上,用沉淀法测定细胞的黏附力和黏附率;MTT比色法检测细胞的增殖并绘制增殖曲线;扫描电镜观察细胞在PLGA材料上的形态学特征及细胞与该材料的相容性。结果:心肌样细胞在PLGA支架材料上贴附、生长良好,可分泌细胞外基质,其黏附、增殖能力与单纯的细胞相比无显著统计学差异。结论:PLGA与心肌样细胞具有良好的生物相容性,可作为心肌样细胞的理想载体构建心肌组织工程。
- 邢玉洁吕安林王利燕学波张荣庆
- 关键词：聚乳酸-聚乙醇酸心肌样细胞骨髓间充质干细胞生物相容性心肌组织工程
- 老年大鼠血管功能及能量代谢改变及机制
- 2011年
- 目的:探讨老年大鼠血管功能的特点及其能量代谢和线粒体功能变化。方法:将16只大鼠分为两组(n=8),即老年大鼠组和成年大鼠组。禁食12 h后,测量大鼠全血血糖水平和血浆胰岛素的水平。取大鼠胸主动脉制作成2～3 mm的血管环,连接到离体血管灌流及记录系统记录血管的舒张变化情况。取血管灌流液测定NO的含量。用Western blot法测量腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα1)的蛋白的表达。采用782型氧气消耗仪测定胸主动脉细胞内线粒体的氧气消耗。结果:禁食12 h后,老年大鼠组全血血糖水平高于成年大鼠组[(5.70±0.03)vs.(4.21±0.06)mmol/L,P<0.05]。老年大鼠组血浆胰岛素水平高于成年大鼠组[(23.6±0.2)vs.(14.4±0.2)μU/ml,P<0.05]。老年大鼠胸主动脉舒张率下降显著[(0.41±0.01)vs.(0.79±0.01)%,P<0.05]。老年大鼠组NO的含量显著低于成年大鼠组[(9.07±0.15)vs.(45.33±0.38)μmol/L,P<0.05]。老年大鼠组AMPKα1的蛋白表达显著低于成年大鼠组(P<0.05);线粒体氧气消耗,两组差异明显[(1.33±0.33)vs.(2.42±0.03)μmol/min/g,P<0.05]。结论:老年大鼠组存在全身性胰岛素抵抗;血管舒张功能下降程度显著;AMPKα1蛋白的表达及线粒体氧气消耗能力下降,是血管功能下降的机制之一。
- 王利吕安林赵晓梅邢玉洁燕学波赵伟
- 关键词：血管功能能量代谢腺苷酸活化蛋白激酶线粒体
