牛凯
- 作品数：15 被引量：38H指数：4
- 供职机构：吉林省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学自动化与计算机技术矿业工程更多>>
- 中国小细胞肺癌RET基因突变的研究
- 目的:小细胞肺癌具有典型的神经内分泌表型,多种神经内分泌相关的生物分子参与小细胞肺癌的疾病发生和进展,因此成为小细胞肺癌治疗中潜在的靶点。同时,这些生物分子也有可能成为小细胞肺癌临床治疗中的疗效预测因子和生存预后因子。R...
- 程颖李慧张爽张蕊牛凯朱晶严时柳菁菁
- 关键词：小细胞肺癌基因突变致病机制
- 中国小细胞肺癌RET基因突变的研究
- 目的:小细胞肺癌具有典型的神经内分泌表型,多种神经内分泌相关的生物分子参与小细胞肺癌的疾病发生和进展,因此成为小细胞肺癌治疗中潜在的靶点.同时,这些生物分子也有可能成为小细胞肺癌临床治疗中的疗效预测因子和生存预后因子.
- 程颖李慧张爽张蕊牛凯朱晶严时柳菁菁
- 拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌病人的疗效及生存预后分析
- 2023年
- 目的探究拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌病人的疗效及对生存预后的影响。方法2016年4月~2018年6月行新辅助化疗治疗的HER2阳性乳腺癌病人86例,采用随机数字表法将其分为观察组(拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗)及对照组(曲妥珠单抗治疗),每组各43例。比较两组治疗疗效,记录病人治疗前后血管内皮生长因子、炎性因子及凋亡因子水平变化;所有病人均随访3年或随访至其死亡,比较两组病人累积生存率,统计治疗期间不良事件发生情况。结果观察组、对照组客观缓解率、疾病控制率分别为72.09%、86.07%和58.14%、74.42%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子B、血管内皮生长因子C及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8水平低于对照组,治疗后诱骗受体3及环氧化酶-2表达量低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组3年生存率分别为46.51%(20/43)、30.23%(13/43),中位生存时间为34.5个月、26.7个月,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗HER2阳性乳腺癌病人,可降低血管内皮因子及炎症因子水平,抑制凋亡因子释放,但对3年生存率影响不大。
- 戴继鑫牛凯
- 关键词：拉帕替尼曲妥珠单抗人表皮生长因子受体2乳腺癌
- 恩度联合草酸铂对人结肠癌细胞抑制作用研究被引量：6
- 2014年
- 目的:体外观察恩度联合草酸铂对人结肠癌细胞增殖、迁移和黏附能力的影响。方法:采用细胞增殖试验观察恩度和草酸铂联合应用对结肠癌细胞HCT116和SW480生长的抑制作用;应用细胞迁移试验及黏附试验检测上述联合用药对HCT116和SW480细胞迁移和黏附能力的影响。结果:细胞增殖试验显示,恩度单药(18μg/mL)、草酸铂(0.25μg/mL)单药、恩度和草酸铂联合用药与对照组相比均能抑制结肠癌细胞生长,对HCT116细胞抑制率分别为24%、32%和45%;对SW480细胞抑制率分别为20%、31%和41%。联合用药组相比单药组有更强的抑制肿瘤细胞生长的作用,差异有统计学意义,在HCT116和SW480细胞中,联合用药对比恩度,P值分别为0.041和0.022;对比草酸铂,P值分别为0.033和0.029。联合用药抑制细胞增殖作用具有时间依赖性,细胞培养120h后,相比对照组,联合用药组对HCT116细胞抑制率达55%,差异有统计学意义,t=12.57,P=0.024;对SW480细胞抑制率达56%,差异有统计学意义,t=9.798,P=0.031。恩度联合草酸铂可明显抑制HCT116细胞迁移和细胞黏附,与对照组相比,联合用药对细胞迁移抑制率为86.1%,t=2.054,P=0.000 7;对细胞黏附抑制率为55.6%,t=25.74,P=0.029。联合用药不影响SW480细胞迁移能力,但抑制该细胞系的黏附能力,抑制率为66.4%,t=12.47,P=0.012。联合用药抑制HCT116细胞迁移和黏附的效果优于SW480细胞。结论:恩度与化疗药物联合应用具有协同效应。恩度联合草酸铂可以抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和黏附等多方面功能,将为结肠癌的治疗提供新的思路。
- 李慧刘岩田甜马丽霞刘显红牛凯朱晶程颖
- 关键词：结肠肿瘤草酸铂恩度
- lncRNA ZSCAN16-AS1通过激活mTOR-AKT信号通路促进肝癌细胞增殖被引量：1
- 2021年
- 目的研究ZSCAN16-AS1在肝癌发生发展中的生物学功能和潜在分子机制。方法通过临床数据库GEPIA和25例肝癌临床样本验证ZSCAN16-AS1在肝癌中的表达属性;利用siRNA介导敲低ZSCAN16-AS1表达,采用细胞增殖实验和克隆形成实验验证其在肝癌发生发展中的作用。探索ZSCAN16-AS1调控基因在25组肝癌临床样本中的表达属性,通过细胞功能试验验证其作用。通过查阅文献探索ZSCAN16-AS1调控基因参与的信号通路,用蛋白免疫印迹实验验证ZSCAN16-AS1与其调控基因对信号通路中关键靶基因的调控情况。结果 GEPIA数据库和25组肝癌临床样本显示ZSCAN16-AS1在肝癌中显著高表达(P<0.05)。敲低ZSCAN16-AS1表达,肝癌细胞增殖率明显降低(F=36.350,P<0.001),克隆形成速率明显减慢。核质分离实验结果验证,ZSCAN16-AS1位于细胞核内,ZSCAN16-AS1正调控其附近基因ZSCAN16的表达,但不调控附近ZNF165和ZKSCAN8的表达。ZSCAN16在25组肝癌临床样本中显著高表达(P<0.001),且高表达预后差(Logrank P=0.037);敲低ZSCAN16表达,肝癌细胞增殖速率显著减慢(F=396.841,P<0.001)。在肝癌细胞内敲低ZSCAN16和ZSCAN16-AS1表达,AKT、PI3K不变,其磷酸化水平显著降低。在敲低ZSCAN16-AS1表达的肝癌细胞内回补ZSCAN16,AKT、PI3K磷酸化水平恢复正常。在敲低ZSCAN16-AS1表达导致肝癌细胞增殖速率显著减慢的细胞内回补ZSCAN16,细胞增殖速率恢复正常水平。结论 ZSCAN16-AS1是通过调控ZSCAN16的表达参与mTOR-AKT信号通路从而促进肝癌细胞增殖。
- 牛凯戴继鑫严京哲张蕊
- 关键词：肝癌
- 厄洛替尼治疗吉非替尼失败后晚期非小细胞肺癌的疗效被引量：14
- 2011年
- 目的评价厄洛替尼治疗吉非替尼失败后晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性临床研究。方法选择12例既往口服吉非替尼有效,但后来又因病情进展而口服厄洛替尼的NSCLC患者,均予厄洛替尼150 mg,每日1次口服,1个月后评价疗效及安全性。结果口服厄洛替尼组12例病人无CR及PR病人,疾病控制率75%(9/12),肿瘤无进展生存期(PFS)4.1个月,症状缓解率75%,主要毒副反应为皮疹、腹泻。结论对于吉非替尼治疗NSCLC失败后,采用厄洛替尼治疗可延长病人PFS时间,改善病人生存质量。
- 刘显红马丽霞张爽牛凯左学荣程颖
- 关键词：非小细胞肺癌分子靶向治疗吉非替尼厄洛替尼
- 恩度联合草酸铂对人结肠癌细胞抑制作用的研究
- 目的:体外观察恩度联合草酸铂对人结肠癌细胞增殖、迁移和黏附能力的影响.方法:采用细胞增殖试验观察恩度、草酸铂联合应用对结肠癌细胞HCT116和SW480生长的抑制作用;应用细胞迁移试验及黏附试验检测上述联合用药对HCT1...
- 李慧刘岩田甜马丽霞刘显红牛凯朱晶程颖
- 小牛脾提取物注射液联合ED方案治疗广泛期小细胞肺癌的临床观察被引量：4
- 2011年
- 全球肺癌的发病率和死亡率逐年上升,目前每年新增肺癌病例中13%为小细胞肺癌（SCLC）,而其中广泛期SCLC占所有SCLC的60%～70%。尽管初治的SCLC多数对化疗敏感,但化疗可导致体质下降,肝肾及骨髓储备功能差。本研究旨在评价小牛脾提取物注射液联合ED方案治疗初治的广泛期SCLC的近期疗效及对患者生活质量、免疫功能的影响。
- 张爽刘显红马丽霞牛凯程颖
- 关键词：小细胞肺癌化疗
- 化疗联合EGFR-TKI治疗EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌疗效及安全性分析
- 目的：EGFR敏感型突变的晚期非小细胞肺癌患者给予化疗联合EGFR-TKI治疗的疗效及安全性分析，以明确化疗联合靶向治疗是否可得到更好的疗效，并评价患者的耐受性及对生活质量的影响。
- 朱晶柳影王莹牛凯刘显红辛影程颖
- 关键词：非小细胞肺癌化疗EGFR-TKI
- 不同化疗方案治疗放疗后进展的小细胞肺癌脑转移患者效果及安全性比较被引量：13
- 2017年
- 目的 分析不同化疗方案对放疗后进展的小细胞肺癌脑转移患者的治疗效果及耐受性.方法 回顾性分析96例小细胞肺癌脑转移全脑放疗后颅内病灶进展患者,分为卡莫司汀组（28例）、替莫唑胺组（19例）、拓扑替康组（24例）、未化疗组（25例）.结果 就脑内转移灶而言,全组无完全缓解病例,卡莫司汀组部分缓解（PR）率、疾病稳定（SD）率、疾病进展（PD）率分别为17.8%（5/28）、53.6%（15/28）、28.6%（8/28）,颅内病灶治疗有效率（RR）为17.9%（5/28）,疾病控制（CR＋PR＋SD）率为71.4%（20/28）.替莫唑胺组PR、SD、PD率分别为15.8%（3/19）、63.2%（12/19）、21.1%（4/19）,颅内病灶RR为15.8%（3/19）,疾病控制率为78.9%（15/19）.拓扑替康组PR、SD、PD率分别为8.3%（2/24）、54.2%（13/24）、37.5%（9/24）,颅内病灶RR为8.3%（2/24）,疾病控制率为62.5%（15/24）.未化疗组无缓解患者,20例（80.0%）颅内病灶进展.卡莫司汀组、替莫唑胺组、拓扑替康组、未化疗组中位无进展生存（PFS）期分别为（3.64±0.43）、（4.68±0.49）、（3.58±0.50）、（2.60±0.31）个月,中位生存（OS）期分别为（18.80±1.74）、（18.76±1.85）、（19.10±1.64）、（9.64±0.84）个月,三个化疗药物治疗组与未化疗组OS比较,差异有统计学意义（P=0.002）.四组Ⅲ~Ⅳ级血液学毒性相似,替莫唑胺组胃肠道反应及乏力发生率低,未化疗组乏力及头痛等中枢神经系统症状较多.结论 小细胞肺癌脑转移放疗后进展的患者化疗后可提高近期缓解率,延长OS,PFS无明显延长.卡莫司汀、替莫唑胺、拓扑替康化疗患者近期及远期疗效相近,替莫唑胺不良反应小,疾病控制率高,积极应用能透过血脑屏障的化疗可提高小细胞肺癌脑转移放疗后进展患者的治疗效果,且耐受性良好.
- 柳影王莹刘显红朱晶辛影王俊凤牛凯程颖
- 关键词：小细胞肺癌肿瘤转移
