王道艳
- 作品数:5 被引量:12H指数:2
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- 扇贝多肽对H_2O_2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用被引量:2
- 2014年
- 目的了解扇贝多肽对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法取对数生长期HaCaT细胞,随机分为正常对照组(细胞正常培养)、模型组(200μmol/L的H2O2作用12h)、扇贝多肽不同浓度组(低、中、高浓度,分别用1.42、2.84、5.68mmol/L的扇贝多肽预处理2h后,再给予200μmol/L的H2O2作用12h),应用Hochest33258染色方法检测各组细胞凋亡率,CCK8检测细胞存活率,以二氢荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)为荧光探针、流式细胞术检测细胞内的活性氧(ROS)含量,蛋白印迹法检测生长阻滞和DNA损伤诱导修复基因45a(Gadd45a蛋白)的表达。结果与正常对照组比较,模型组的细胞凋亡率明显升高(F=439.80,q=38.24,P〈0.01),细胞存活率下降(F=191.40,q=214.10,P〈0.01),细胞内ROS含量增加(F=121.10,q=31.02,P〈0.01),Gadd45a蛋白表达升高(F=66.59,q=14.57,P〈0.01);与模型组比较,扇贝多肽各浓度组细胞凋亡率明显降低(q=9.60~25.82,P〈0.01),细胞存活率升高(q=13.47~54.86,P〈0.01),细胞内ROS减少(q=4.20~12.14,P〈0.01),Gadd45a蛋白表达降低(q=4.04~15.55,P〈0.01);扇贝多肽各浓度组间比较,随扇贝多肽浓度升高,细胞凋亡率下降,细胞存活率升高,细胞内ROS含量降低,Gadd45a的表达降低,差异有显著性(q=3.96~23.36,P〈0.05)。结论 1.42~5.68mmol/L扇贝多肽能够清除细胞内的ROS,抑制Gadd45a蛋白的表达,从而保护H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤。
- 赵慧慧王道艳郝冉冉党转宁韩彦弢
- 关键词:扇贝多肽活性氧HACAT细胞
- 胶原蛋白肽经由Nrf2信号通路对H_2O_2诱导的肝细胞氧化损伤的保护作用(英文)被引量:4
- 2014年
- 目的:氧化应激在肝脏疾病中扮演着重要的角色。胶原蛋白肽是天然的抗氧化剂,其在动物实验中已经被证实有抑制氧化应激的作用。最新研究证实胶原蛋白肽将有可能被应用在肝脏疾病的预防中,但是很少有研究报道其分子作用机制。因此本研究在胶原蛋白肽是对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用的基础上,并探索其分子作用机制。方法:实验设空白对照组,H2O2模型组,胶原蛋白肽低、中、高剂量组(10,100,200μg/ml)。胶原蛋白肽各组加入相应浓度的药物预处理12 h后,与模型组一起加入300μM H2O2的H2O2共同培养12 h,空白对照组正常培养。细胞毒性是由CCK8和乳酸脱氢酶(LDH)的释放检测。抗氧化试剂盒检测细胞内活性氧的水平,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。Western blot检测细胞内Nrf2蛋白的表达水平。结果:胶原蛋白肽对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用。胶原蛋白肽能够及时清除细胞内的活性氧,增加Nrf2的蛋白表达水平,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,减轻脂质过氧化反应,从而保护正常人的肝细胞系HL7702。结论:总之,胶原蛋白肽通过增加Nrf2的蛋白表达水平,提高抗氧化活性,对H2O2诱导损伤的肝细胞发挥保护作用。本研究为胶原蛋白肽的分子作用机制提供了新的证据,将有助于预防氧化应激所致的肝损伤。
- 赵慧慧王道艳王春波
- 关键词:胶原蛋白肽过氧化氢抗氧化酶NRF2
- 齐墩果酸经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS、Nrf2/HO-1通路抑制oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤
- 目的复制氧化性低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein, oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVE...
- 王道艳
- 关键词:齐墩果酸OXLDL
- 文献传递
- 齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用被引量:6
- 2014年
- 目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白(oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E(200μmol/L)或齐墩果酸(5-40μmol/L)预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义(F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01);与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性(q=4.26-22.35,P〈0.05)。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。
- 王道艳王志张峥赵慧慧韩彦弢
- 关键词:齐墩果酸脐静脉活性氧细胞保护
- 齐墩果酸经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS、Nfr2/HO-1通路抑制oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤
- 目的:复制氧化性低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cell,HUVEC)...
- 王道艳
- 关键词:齐墩果酸氧化性低密度脂蛋白NADPH氧化酶脐静脉内皮细胞损伤
- 文献传递