程恩华
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- “参苓合剂”抗肿瘤作用的药理研究
- 2000年
- 目的探索“参苓合剂”抗肿瘤的药理作用。方法通过“参苓合剂”的抗实体肿瘤作用和对体外培养肿瘤细胞杀伤作用的实验进行探索研究。结果该药具有明显的抑制小鼠Ｓ１８０生长作用，对动物实体瘤有显著的抑制作用；对人肺癌Ｇ６细胞、人胃腺癌ＭＫＮ２８细胞均有明显的杀伤作用。当“参苓合剂”浓度为 １／ ２０时，对两种细胞的杀伤率均达到１００％，即全部杀死；当浓度在１／１６０－１／３００时，杀伤率可达５０％左右；当浓度至１／１２８０时节，也有２０％左右的杀伤率。结论参苓合剂具有明显的抗肿瘤作用。
- 程恩华竹剑平
- 关键词：肿瘤药理实验
- 血清IL-2R水平测定对判断肺癌治疗疗效的意义
- 1999年
- 肺癌患者免疫功能普遍低下，主要反映在免痤系统不能有效识别及排斥肿瘤细胞。白介素2(interleukin-2，IL-2)和可溶性白介素2受体(solublein inerleukin-2receptot,SIL-2R)在宿主的免疫调控、监视及肿瘤发病中起着重要作用。作者对36例肺癌患者的SL-2R进行检测。和对TL-2R及化疗临床使用疗效进行相关性观察．现报告如下。
- 程恩华沈吉
- 关键词：治疗疗效IL-2R肺癌患者血清可溶性白介素2受体
- 宫内慢性缺氧致子代大鼠成年后胰岛素抵抗和高血压被引量：2
- 2021年
- 目的研究宫内慢性缺氧大鼠成年后是否出现胰岛素抵抗及高血压,以及胰岛素抵抗与高血压两者的相关性。方法SD(Sprague Dawley)孕鼠25只,随机分为5组,4组缺氧处理(缺氧组),1组正常对照(对照组)。其中缺氧组在妊娠不同时期缺氧处理[氧浓度(10±1)%,每天定时缺氧3 h],分为孕全期(1~21 d)、早期(1~7 d)、中期(8~14 d)、晚期(15~21 d)缺氧(H1,H2,H3,H4)组,对照组模拟放入缺氧箱中,氧浓度21%。出生子代大鼠分别于1 d龄、3月龄、6月龄每组随机各取雌雄子鼠5只。选用无创血压仪检测子鼠血压,血糖仪检测子鼠空腹血糖,放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FINS),采用稳态模式评估检测稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定肾脏质量指数,免疫组织化学法检测肾脏胰岛素受体(InR)蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肾脏胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)mRNA含量,Western-blot法检测肾脏InR、IRS-1、IRS-2蛋白表达。结果各缺氧组子鼠血压于3月龄明显升高,6月龄升高更加显著,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);6月龄孕全期、早期缺氧组空腹血糖[雌鼠(5.78±0.21)、(5.69±0.29)比(4.73±0.14)mmol/L,雄鼠(5.84±0.19)、(5.76±0.24)比(4.79±0.23)mmol/L]、HOMA-IR[雌鼠(3.35±0.34)、(3.23±0.26)比(2.71±0.23),雄鼠(3.55±0.25)、(3.18±0.33)比(2.66±0.39)]升高,与对照组差异有统计学意义(均P<0.05);空腹血糖、HOMA-IR与血压指标呈正相关(P<0.05);各缺氧组子鼠肾脏质量指数于3月龄开始低于对照组,6月龄差异更加显著(P<0.05);肾脏InR、IRS-1和IRS-2 mRNA和蛋白表达于6月龄表现出差异,孕全期、早期缺氧组较对照组表达明显减少(均P<0.05)。结论宫内慢性缺氧可能通过宫内不良生长环境引起子代大鼠成年后胰岛素抵抗及高血压,胰岛素抵抗与高血压两者间存在相关性。
- 应红安黄子扬王振华程恩华许海英洪卫文梁小珍
- 关键词：子代高血压胰岛素抵抗胰岛素受体胰岛素受体底物
- 妊娠期慢性缺氧对子代大鼠血糖与重要脏器和血管生长发育的影响
- 2021年
- 目的通过对妊娠期缺氧子代大鼠的研究,探讨妊娠不同时期的慢性缺氧对雌雄子代大鼠血糖与重要脏器和血管生长发育的影响。方法 SD大鼠孕鼠25只,随机分为孕全期、早期、中期、晚期4个缺氧组和一个正常对照组,每组5只。出生子代大鼠分别于1天龄每组随机取子鼠10只,3月龄、6月龄每组随机各取雌雄子鼠各5只。测定子鼠体质量,称量主要脏器质量;血糖仪测定子代大鼠空腹血糖,放射免疫法测定空腹血清胰岛素,测定稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观测心脏、肾脏病理变化;Masson三色特染法分析主动脉、颈动脉和股动脉的肌纤维及胶原纤维病理变化。结果妊娠缺氧组均表现出子代低出生体质量,以孕早期缺氧组最显著[体质量:孕早期缺氧组(5.26±0.81)比对照组(6.55±0.32)g,P<0.01],成年后出现"追赶生长现象",于6月龄雌雄子鼠各缺氧组与对照组体质量相比差异无统计学意义(均P>0.05)。妊娠缺氧组孕鼠流产率、新生鼠死亡率、子代大鼠病死率略升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。主要脏器不成比例生长,宫内缺氧组各组子代大鼠出生时心脏质量指数高于对照组[孕全期缺氧组(0.54±0.05)%、孕早期缺氧组(0.54±0.06)%、孕中期缺氧组(0.55±0.05)%、孕晚期缺氧组(0.53±0.08)%比对照组(0.43±0.07)%,P<0.05],而肝脏质量指数低于对照组(P<0.05),肺脏、肾脏质量指数相比差异无统计学意义(P>0.05)。随着生长发育,心脏、肝脏质量指数逐渐恢复正常,而肾脏质量指数于3月龄时表现出低于对照组(P<0.05),6月龄时这种差异仍持续存在。6月龄缺氧组子代大鼠空腹血糖、HOMA-IR较对照组升高(均P<0.05)。与对照组比较,缺氧组子代大鼠主动脉、颈动脉及股动脉血管胶原纤维增多、肌纤维部分萎缩、纤维素沉着。结论妊娠期慢性缺氧可能导致子代低出生体质量,孕鼠流产率、新生鼠死亡�
- 应红安王振华黄子扬程恩华洪卫文
- 关键词：子代低出生体质量胰岛素抵抗指数
- 产前慢性缺氧对子代大鼠心肌内皮素-1、内皮素转换酶-1mRNA表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究产前慢性缺氧对子代大鼠心肌内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮素转换酶-1(endothelin converting enzyme-1,ECE-1)mRNA表达的影响。方法 25只SD大鼠孕鼠,按电脑随机数字表法均分为4个妊娠期缺氧组(早期缺氧组、中期缺氧组、晚期缺氧组、全期缺氧组)和1个对照组,每组5只。出生子代大鼠分别于1个月龄、3个月龄、6个月龄每组电脑随机数字表法取雌、雄子鼠各5只,选用荧光定量聚合酶链反应法检测子代大鼠心肌ET-1、ECE-1 mRNA表达。结果与对照组比较,缺氧组6个月龄子鼠ET-1、ECE-1 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),以妊娠中期缺氧雄性子代升高最为显著。结论产前慢性缺氧可引起子代大鼠心肌ET-1、ECE-1 mRNA表达升高,其中妊娠中期缺氧雄性子鼠受的影响最大,这可能与子代成年后高血压的发生有一定关联。
- 应红安洪卫文章志坚程恩华
- 关键词：缺氧内皮素-1内皮素转换酶-1心肌
