公共文化服务平台

罗建华: 作品数：67 被引量：248H指数：8; 供职机构：贵州省人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金贵阳市科学技术计划项目贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化和miR-1表达的影响被引量：8: 2018年; 目的:探讨益母草碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌纤维化和微小RNA-1(miR-1)表达的影响。方法:取10只SD大鼠作正常对照组;取另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌纤维化动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组,益母草碱低(7.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))和高(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1))组。连续给予相应药物腹腔注射2周后,以透射电镜观察左心室肌组织超微结构;Masson染色观察心肌纤维化程度;免疫组织化学法观察I型胶原和III型胶原的表达;酶联免疫吸附法检测左心室肌组织内皮素1(ET-1)和血管紧张素II(Ang II)含量;real-time PCR法检测左心室肌miR-1和ET-1 mRNA的表达水平;Western blot法检测p38 MAPK、β-肌球蛋白重链(β-MHC)及α-肌球蛋白重链(α-MHC)蛋白表达水平。结果:与模型组比较,高剂量益母草碱能明显改善左心室肌超微结构,降低心肌胶原容积分数(CVF)及I型胶原和III型胶原蛋白表达(P<0.05),减少左心室肌ET-1和Ang II含量(P<0.05),上调miR-1和α-MHC的蛋白表达水平(P<0.05),下调ET-1 mRNA及p38MAPK和β-MHC蛋白表达水平(P<0.05)。结论:益母草碱可抑制ISO诱导的大鼠心肌纤维化,其机制可能与影响miR-1的表达,抑制ET-1/p38 MAPK信号通路有关。; 卢丽娜袁露梁博志罗建华杨辉李利杨冬花; 关键词：益母草碱心肌纤维化微小RNA-1 内皮素1

溶血卵磷脂对人视网膜内皮细胞表达糖基化终产物受体的影响: 2015年; 目的:探讨不同浓度的溶血卵磷脂(LPC)对人视网膜微血管内皮细胞表达糖基化终产物受体的影响。方法:人视网膜内皮细胞加入不同浓度的LPC:(20μmol/L,40μmol/L,60μmol/L)和糖基化终产物,培养24 h,Real-time(RT)-PCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)m RNA表达水平,Western blot检测RAGE蛋白表达水平。结果:Realtime(RT)-PCR及Western blot结果表明,LPC的溶度为60 umol/L作用24 h后,RAGE的m RNA及蛋白表达水平明显高于溶度为20μmol/L、40μmol/L。结论:LPC能促进人视网膜内皮细胞RAGE的表达,并且呈剂量依赖性。; 喻日成罗建华范元硕; 关键词：溶血卵磷脂糖基化终产物受体糖尿病视网膜病变

46，X，psudic（X）（p11．2）伴原发性闭经一例: 2017年; 患者女，20岁，因“生长发育迟缓8年，无月经来潮”就诊。8年前家长发现患者身高较同龄儿童低，但智力无明显障碍，未予重视。患者自14岁起出现乳房发育，但一直无月经来潮，亦无阴毛、腋毛生长。患者无头昏、头痛、恶心、呕吐、视力下降，无乏力、怕冷、浮肿，无多饮、多尿。既往无中枢神经系统感染及抽搐发病史，无手术外伤史。; 何茜罗建华于瑞萍; 关键词：原发性闭经生长发育迟缓同龄儿童乳房发育

益气温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心室重塑相关因子的影响被引量：11: 2015年; 目的研究益气温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心室重塑相关因子的影响。方法通过异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心力衰竭动物模型。选择健康Wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、卡维地洛组(西药组)、益气温阳活血方组(中药组);心脏超声检测心脏结构及功能,以酶联免疫吸附法检测去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、金属基质蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、金属基质蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)含量。结果模型大鼠左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)明显升高,射血分数(EF%值)则明显降低;NE、AngⅡ、ET-1、MMP-2、MMP-9含量明显升高,而NO、TIMP-1、TIMP-2含量则明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);益气温阳活血方可降低慢性心力衰竭大鼠NE、AngⅡ、ET-1、MMP-2、MMP-9含量及升高NO、TIMP-1、TIMP-2含量,提高EF%值、降低IVS及LVPW厚度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与正常组及卡维地洛组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气温阳活血方可抑制心力衰竭大鼠相关心室重塑因子的水平,防止心室重塑。; 顾广富杨冬花罗建华; 关键词：交感神经系统益气温阳活血方

益气温阳活血方含药血清对大鼠肥大心肌细胞原癌基因c-fos、c-myc表达的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨中药复方益气温阳活血方含药血清对肥大心肌细胞原癌基因c-fos、c-myc表达的影响。方法通过血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导肥大心肌细胞,Lowrys法测心肌细胞蛋白质含量,计算机图像分析系统测量心肌细胞的体积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(AD)含量,Western印迹法检测c-fos及c-myc蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组心肌细胞蛋白质含量〔(20.639±7.665)比(11.220±2.862)μg/5×105cells〕、心肌细胞体积〔(2 081.672±186.040)比(1 090.009±169.542)μm3/单个胞〕、AD〔(16.376±4.949)比(3.782±0.854)ng/ml〕和NE〔(26.716±4.154)比(9.330±2.619)ng/ml〕及c-fos和c-myc蛋白质表达水平(4.110±0.803比2.113±0.559、3.357±0.849比1.975±0.508)明显升高(P<0.05);益气温阳活血方能够明显减少细胞蛋白质含量、心肌细胞体积、AD和NE含量,抑制c-fos和cmyc蛋白质表达水平,与正常组比较(11.825±3.768比11.220±2.862;1 052.684±187.432比1 090.009±169.542;4.066±1.170比3.782±0.854;10.940±2.238比9.330±2.619;2.479±0.658比2.113±0.559;2.011±0.664比1.975±0.508),均无显著性差异(P>0.05)。结论益气温阳活血方可防止心肌细胞肥大,其机制与抑制c-fos、c-myc表达有关。; 李春陵顾广富罗建华杨冬花; 关键词：益气温阳活血方肥大心肌 C-FOS C-MYC

益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响被引量：10: 2016年; 目的探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体(β3-AR)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的影响。方法通过异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心力衰竭动物模型。计算左、右心室心肌的心脏指数(LVMI、RVMI),应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清PⅠCP和PⅢNP含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及Western印迹法检测β3-AR mRNA及蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组LVMI〔(2.987±0.318 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(16.357±3.650 vs 12.843±3.124)pg/ml〕、PⅢNP〔(64.984±17.477 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.888±0.064 vs 0.743±0.086)与蛋白质(4.413±0.729vs 2.312±0.394)的表达水平明显升高(均P<0.05);益气温阳活血方能够明显降低慢性心力衰竭大鼠LVMI,减少PⅠCP和PⅢNP含量,抑制β3-AR mRNA与蛋白质表达水平的升高,与正常组比较〔(2.557±0.379 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(13.111±2.758 vs 12.843±3.124)pg/ml〕和PⅢNP〔(25.967±9.659 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.781±0.067 vs 0.743±0.086)与蛋白质(2.484±0.642 vs 2.312±0.394),均无显著性差异(P>0.05)。结论益气温阳活血方可能通过抑制β3-AR的表达减少PⅠCP和PⅢNP含量逆转心室重塑,改善心脏功能。; 杨冬花顾广富罗建华; 关键词：慢性心力衰竭心室重塑 Β3-肾上腺素能受体 PICP

暴发性1型糖尿病四例临床分析被引量：2: 2015年; 目的：探讨暴发性1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes mellitus, FT1DM）的临床及诊治特点,提高该病的诊治水平。方法回顾性分析2010年1月—2014年1月贵州省人民医院收治的4例暴发性l型糖尿病的临床资料。结果本组以严重酮症酸中毒为特征,症状多样,起病急骤,平均病程4.5 d,均有多饮、多尿,伴明显恶心、呕吐、腹部不适等消化系统症状,1例因昏迷入院。除1例剑突下压痛外,余急腹症体征不明显。4例中1例曾误诊为急性胃肠炎,给予补充葡萄糖治疗后病情加重入我院。4例入院时随机血糖28.3~46．5 mmol/L,糖化血红蛋白6.0%~6．7%,平均空腹C肽0.18 ng/ml,平均餐后2 h C肽0.30 ng/ml,确诊为FT1DM,予胰岛素等综合治疗。随访0.5~2．5年胰岛β细胞功能无明显改善。结论 FT1DM代谢紊乱严重,胰岛β细胞功能衰竭且不可逆,加之临床表现多样,常合并多器官功能损害,易误诊,病死率较高。; 顾燕罗建华王亚林范元硕于瑞萍刘波何茜李雨珂; 关键词：糖尿病糖尿病酮症酸中毒误诊胃肠炎

成人隐匿性自身免疫糖尿病的临床特征分析被引量：2: 2015年; 回顾性分析我科住院LADA患者临床资料,并与T2DM患者比较,分析两组间糖尿病症状、酮症发生率、血糖、BMI、胰岛β细胞功能、磺脲类药物服用情况及自身免疫性甲状腺疾病发病率等。结果与T2DM组比较,LADA多有糖尿病症状(P<0.05),体型偏瘦(P<0.01);血糖高(P<0.01),HbA1c高(P<0.05),酮症高发(P<0.01),FCP、2hCP明显降低(P<0.01;AITD发生率高(P<0.05);磺脲类药物服用情况普遍,与2型糖尿病组无差异(P>0.05)。结论 LADA患者体型偏瘦、糖尿病症状明显,酮症发生率高且程度较重,胰岛β细胞功能差,合并自身免疫性甲状腺疾病较多见,误诊率高,不规范诊疗普遍。; 顾燕于瑞萍罗建华王亚林范元硕刘波; 关键词：成人隐匿性自身免疫糖尿病 2型糖尿病谷氨酸脱羧酶抗体胰岛Β细胞功能磺脲类降糖药自身免疫性甲状腺疾病

2003-2007年贵阳医学院附院内分泌科住院2型糖尿病患者规范化降糖治疗分析被引量：1: 2012年; 随着患病率的日渐增长,糖尿病成为世界关注的健康热点之一。在中国,估计目前成人糖尿病患者己达9240万人[1],对这些糖尿病患者的治疗和护理,无疑将给国家造成巨大的经济和社会负担。因此,如何对糖尿病患者进行规范化管理,减少并发症,并降低医疗费用支出成为糖尿病医生如何管理糖尿病患者日益突出的问题。本研究旨在了解我科近五年2型糖尿病患者血糖规范化管理的状况。; 刘波时立新莫晓红于瑞萍罗建华; 关键词：2型糖尿病降糖治疗内分泌科住院社会负担

吡格列酮对NOD鼠糖尿病的预防作用及其机制探讨被引量：5: 2007年; 目的探讨吡格列酮(PIO)对NOD鼠糖尿病发病率和胰岛炎的影响及其作用机制。方法4周龄NOD雌鼠随机分为2组,分别摄食0.02%PIO混合饲料(PIO,n=26)和普通饲料(对照组,n=25),观察30周龄时的糖尿病累积发病率。各组另取12周龄未患病NOD鼠(n=15)胰腺H-E染色观察胰岛炎;ELISA法测血清、脾细胞培养上清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平;RT-PCR检测脾脏IL-4、IFN-γ mRNA的表达水平。结果30周龄时,PIO组发病率较对照组明显降低(P<0.05)。12周龄时,PIO组胰岛炎平均积分低于对照组(P<0.05);血清、脾上清IL-4水平,脾脏IL-4 mRNA表达水平显著性高于对照组(P<0.05);PIO血清、脾上清IL-4/IFN-γ比值水平高于对照组(P<0.05)。结论PIO通过上调IL-4水平,促使免疫平衡向Th2方向偏移,从而使NOD鼠胰岛炎减轻,而在一定程度上预防和延缓NOD鼠糖尿病的发生。; 孙曙光周智广张松罗建华孙意张翼; 关键词：NOD鼠吡格列酮糖尿病胰岛炎辅助性T细胞

罗建华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

罗建华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈