蔡志友
- 作品数：90 被引量：443H指数：12
- 供职机构：六安市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 健康运动对老年性痴呆患者脑血流动力学的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨运动对老年性痴呆(AD)患者脑血管的影响及预防作用。方法将160例AD患者随机分为3个运动组和1个对照组对比观察分析。结果 4组之间脑血管右侧大脑前动脉、椎基底动脉的舒张末期流速差异有统计学意义(P<0.05),各运动组明显快于对照组;4组之间脑血管椎基底动脉的搏动差异有统计学意义(P<0.05),各运动组较对照组明显降低。结论健美操、跑步和室内健身运动有利于改善AD患者椎基底动脉脑血流。
- 李琼罗勇蔡志友艾德惠张灿晶景星华唐秦李金林
- 关键词：老年性痴呆脑血流动力学
- 美满霉素对大鼠脑缺血再灌注血清SOD、MDA及脑组织COX-2、MMP-2、MMP-9和NF-κB表达的影响
- 目的观察美满霉素对大鼠脑缺血再灌注血清SOD、MDA浓度及脑组织COX-2、MMP-2、MMP-9和NF-κB表达的影响。
方法54只Wistar大鼠，适应性喂养1w，随机分为：正常组(N组)、假手术组(NS组...
- 蔡志友
- 关键词：脑缺血再灌注美满霉素环氧合酶-2基质金属蛋白酶-2核转录因子-ΚB
- 文献传递
- β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究被引量：5
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。
- 蔡志友晏勇张骏杨丽黄良国吴芳李洁颖晏宁王凤英王咏龙张健刚
- 关键词：糖尿病淀粉样前体蛋白Β-淀粉样蛋白
- 美满霉素对大鼠脑缺血再灌注脑组织基质金属蛋白酶表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的观察美满霉素对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其神经保护机制。方法采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血90分钟后行再灌注;在模型组的基础上,美满霉素预处理组于缺血前30分钟、治疗组于缺血后120分钟和14小时分别予以美满霉素50mg/kg灌胃;缺血12小时和24小时后处死大鼠,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMP-2和MMP-9的表达。结果美满霉素预处理组MMP-2和MMP-9的平均光密度值12小时组为160.3±5.4、162.3±3.3,24小时组为162.3±7.4、164.3±4.1;美满霉素治疗组12小时组为151.6±5.6、150.3±7.1,24小时组为154.3±5.8、158.1±3.6。均较对照组明显降低(P<0.01),较IR组明显增高(P<0.05)。
- 余昌胤蔡志友
- 关键词：脑缺血再灌注美满霉素基质金属蛋白酶
- 脑小血管病与阿尔茨海默病关系研究进展被引量：1
- 2016年
- 脑小血管病(CSVD)是一组累及到脑小动脉、微动脉、静脉和毛细血管多病因和病理机制的疾病,主要包含腔隙性脑梗死或腔隙性卒中、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血。CSVD占全世界卒中的20%,是血管性痴呆和阿尔茨海默病(AD)等认知障碍和痴呆最常见原因。CSVD可促进AD发生,防治脑血管疾病的他汀药物可能对AD有作用。该文着重阐述了AD和CSVD关系,并对AD与腔隙性脑梗死、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血之间的关系进行了综述,同时分析了CSVD在认知障碍和痴呆发生中的作用。
- 陈涛周颖君和文博蔡志友
- 关键词：痴呆脑血管疾病腔隙性脑梗死脑白质疏松症
- 抗脑衰胶囊抑制血管性痴呆患者炎症反应被引量：7
- 2009年
- 目的观察抗脑衰胶囊对血管性痴呆患者血清IL-1β、TNF-α的影响,探讨抗脑衰胶囊对血管性痴呆脑保护作用机制。方法实验分为轻度痴呆组、中度痴呆组、重度痴呆组。每组给予抗脑衰胶囊治疗,选取治疗1、2、3月作为观察点。双抗体夹心ELISA法测定IL-1β、TNF-α血清水平。结果VD患者血清IL-1β、TNF-α检测显示随着痴呆程度的加重,血清IL-1β、TNF-α含量升高。经过抗脑衰胶囊治疗后IL-1β、TNF-α含量均有不同程度下降,轻度组变化不明显(P>0.05),中度和重度组变化明显(P<0.01)。结论抗脑衰胶囊能降低血管性痴呆血清IL-1β、TNF-α水平,抗脑衰胶囊可以通过抑制炎症反应对血管性痴呆发挥脑保护作用。
- 何永利蔡志友晏勇艾德惠
- 关键词：血管性痴呆抗脑衰胶囊炎症
- 不同运动方式对老年性痴呆患者智力及行为的影响被引量：5
- 2012年
- 目的了解不同运动方式对老年性痴呆患者智力水平及行为的影响。方法将160例老年性痴呆患者按照基本情况一致随机分为4组,每组40例。第1、2、3组患者分别进行健美操运动、跑步运动和室内健身运动,第4组患者为对照组,不进行任何系统、规律性体育健身运动。采用临床痴呆量表(CDR)、简易智力状态检查表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL),汉密尔顿抑郁量表(HRSD)进行研究前后测定对比。结果四组患者治疗前CDR、MMSE、ADL、HRSD差异均无统计学意义;治疗后CDR测定第3组与第4组差异有统计学意义;MMSE测定差异无统计学意义;ADL测定第2、3组与第4组之间差异有统计学意义;HRSD测定3个试验组与对照组之间差异均有统计学意义,第2组与第3组之间差异也有统计学意义。结论室内健身有助于老年性痴呆患者痴呆程度的缓解以及日常生活活动能力的提高。
- 李琼罗勇蔡志友艾德惠张灿晶景星华唐秦李金林
- 关键词：老年性痴呆
- 美满霉素与脑缺血性疾病小胶质细胞被引量：1
- 2008年
- 缺血性脑血管病的治疗策略主要包括两方面，一是恢复脑灌流改善脑血供（溶栓），二是阻断缺血损伤级联反应防止神经元损伤（脑保护）。药物性脑保护旨在用药物阻断缺血瀑布导致神经元坏死的不同机制．延长耐受缺血时间和治疗时间窗，增强神经元生存能力，逆转半暗带。减少梗死体积，促进后期神经功能恢复。脑保护剂是目前的研究热点，
- 蔡志友余昌胤
- 关键词：脑缺血性疾病小胶质细胞美满霉素神经元损伤治疗时间窗损伤级联反应
- 血管性痴呆患者血清Livin、VEGF与MMP-9水平的临床意义被引量：11
- 2009年
- 目的通过检测血管性痴呆(VD)患者抗凋亡因子(Livin)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)血清水平,探讨Livin、VEGF、MMP-9在VD中的发病机制和作用。方法实验分为2组,即健康对照组(N组)与VD组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测VD患者血清VEGF、Livin、MMP-9水平。结果VD组MMP-9水平明显高于N组(P<0.05),VEGF与Livin水平明显低于N组(P<0.05)。VD组MMP-9与VEGF、Livin具有负相关性(P<0.05)。结论VEGF、Livin与MMP-9参与了VD发生发展过程,血管损伤修复作用降低与细胞凋亡是VD发病机制之一。
- 杨健蔡志友晏勇郭坪生叶燕唐秦
- 关键词：血管性痴呆基质金属蛋白酶-9抗凋亡因子
- 血管性痴呆高脂血症患者血清HCY与hs-CRP临床研究被引量：13
- 2009年
- 目的检测血管性痴呆(VD)伴高血脂患者血清HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度值和血脂水平值,探讨VD患者血脂异常和HCY、hs-CRP在VD发病机制中的关系和作用。方法实验分为4组:非VD血脂正常组(N组)、非VD高血脂组(H组)、VD血脂正常组(V组)、VD高血脂组(VH组),双抗体夹心ELISA法测定hs-CRP、IL-1β、TNF-α,采用荧光标记免疫检测法血清HCY水平,生物化学法测定血脂。结果VH、V、H组和N组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度显著增高;VH组和H、V组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度明显增高;H组和V组比较无显著性差异。全部VD患者MMSE评分和HCY、hs-CRP浓度值具有负相关性。结论HCY、hs-CRP参与了VD的发病机制,血脂代谢异常通过增强HCY、hs-CRP表达这一途径也参与VD发病机制。
- 蔡志友晏勇晏宁王凤英郭坪生叶燕唐秦王咏龙赵宇
- 关键词：血管性痴呆高敏C反应蛋白高血脂
