袁媛
- 作品数：9 被引量：25H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 带状疱疹的临床特征及与他汀类药物关系的回顾性研究被引量：5
- 2018年
- 背景带状疱疹作为常见病毒感染性疾病,在体内病毒重新复活时可引起皮肤丘疹水疱,并可伴有神经痛、带状疱疹眼病、继发感染等,严重影响患者生活质量。他汀类药物作为调脂药物,在临床中应用广泛。目前已有研究证实带状疱疹的发生与他汀类药物的使用存在联系。目的分析带状疱疹的临床特征,探讨带状疱疹发病与他汀类药物使用的关系。方法收集2014年11月—2016年11月于重庆医科大学附属第一医院住院并诊断为带状疱疹患者731例作为带状疱疹组,同期收集非带状疱疹患者731例作为对照组。收集研究对象的一般资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、体质指数(BMI)、血脂水平、合并症、他汀类药物和抗血小板凝集药物使用情况、脂肪肝发生情况。分析带状疱疹患者的性别、年龄分布,带状疱疹与烟酒史、BMI、血脂水平、合并症、他汀类药物和抗血小板凝集药物使用情况的关系。将带状疱疹组根据患者年龄分为≤30岁亚组49例、31~60岁亚组261例、>60岁亚组421例,比较各亚组带状疱疹发病的特点。结果带状疱疹组他汀类药物使用率高于对照组(P<0.05)。带状疱疹组患者中,有合并症患者446例(61.0%),其中存在2种及以上合并症228例(51.1%)。常见的合并症是高血压242例(54.3%)及糖尿病134例(30.0%)。不同年龄亚组患者带状疱疹发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。>60岁亚组合并高血压、除外高血压的其他心血管疾病、脑卒中发生率、他汀类药物使用率高于≤60岁亚组(P<0.05);31~60岁亚组合并糖尿病发生率高于≤30岁亚组(P<0.05);≤30岁亚组合并肿瘤发生率高于31~60岁亚组和>60岁亚组(P<0.05);31~60岁亚组合并结缔组织病发生率低于≤30岁亚组,但高于>60岁亚组,≤30岁亚组合并结缔组织病发生率高于>60岁亚组(P<0.05)。结论带状疱疹的发生可能与年龄增长及服用他汀类药物�
- 袁媛黄文祥贾蓓
- 关键词：带状疱疹他汀类药物
- pEGFP-N1-DCN重组质粒抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和侵袭被引量：1
- 2011年
- 目的构建pEGFP-N1-DCN真核表达载体并转染胃癌细胞SGC-7901,观察其对细胞增殖、周期、迁移、侵袭的影响。方法将细胞分为3组,分别为空白对照组、pEGFP-N1组及pEGFP-N1-DCN组,质粒通过脂质体转染SGC-7901,RT-PCR及Western blot方法检测表皮生长因子受体(EGFR)及TGF-β1的表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell检测核心蛋白聚糖(DCN)对细胞迁移及侵袭能力的影响。结果 RT-PCR及Western blot检测结果显示,DCN使EGFR及TGF-β1的表达均降低(P<0.05);MTT法检测发现72 h时空白对照组、pEGFP-N1组及pEGFP-N1-DCN组细胞D(490)值分别为(1.190±0.037)、(1.169±0.052)、(0.572±0.021),DCN使细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪分析细胞周期空白对照组、pEGFP-N1组及pEGFP-N1-DCN组细胞G0～G1的细胞数分别为(46.12±0.63)、(46.07±0.82)、(56.36±0.92),DCN使细胞阻滞在G0～G1(P<0.05);Transwell迁移、侵袭实验显示DCN使细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05)。结论 DCN通过抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等起到抗肿瘤作用。
- 袁媛王川姜政王丕龙
- 关键词：核心蛋白聚糖SGC-7901增殖
- 二甲双胍通过miR-129-5p缓解脓毒症相关肺损伤
- 2023年
- 目的探究二甲双胍(metformin,MET)与miR-129-5p在脓毒症相关肺损伤中的相互作用及其可能的作用机制。方法脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导MHS细胞构建脓毒症细胞模型,盲肠结扎穿孔建立脓毒症动物模型,MET干预细胞、动物模型,CCK-8、流式细胞术检测细胞活力及凋亡,RT-qPCR测定miR-129-5p表达变化,酶ELISA测定TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子表达,HE染色探索肺组织病理学改变,并测量肺干湿比重(D/W);Western blot测定PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白水平。结果与模型组相比,MET处理可抑制细胞凋亡并提高细胞活力。还可降低TNF-α、IL-6、IL-1β,上调miR-129-5p的表达。而过表达miR-129-5p能改善LPS诱导的炎症反应,敲低miR-129-5p则显示出相反的炎症调控反应,并减弱MET的保护作用。在小鼠模型中,MET处理可下调TNF-α、IL-6、IL-1β水平,减轻肺水肿,提高其存活率。此外,MET可使LPS诱导的PI3K/AKT通路激活,上调p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。结论MET可能通过调控miR-129-5p水平,激活PI3K/AKT通路,减轻脓毒症相关肺损伤炎症反应,降低细胞凋亡,起到肺保护作用。
- 袁媛刘金虹袁江汉周发春
- 关键词：二甲双胍脓毒症肺损伤PI3K/AKT
- 重组AQP9对L-02细胞脂质沉积的影响被引量：6
- 2012年
- 目的构建人水甘油通道蛋白9(aquaglyceroporin9,AQP9)重组质粒,验证其在L-02肝细胞中的表达,并检测其对非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的作用。方法从人肝脏组织中提取总RNA,RT-PCR获得AQP9基因,克隆到载体pEGFP-N1上,构建重组质粒pEGFP-N1-AQP9。将其转染L-02细胞,通过荧光显微镜观察其转染情况,RT-PCR和Western blot检测AQP9基因在细胞中的表达。通过油红O染色,测定甘油三酯、游离脂肪酸及甘油含量,检测其对L-02细胞脂肪变性模型的作用。结果成功构建pEGFP-N1-AQP9重组质粒,并能在L-02细胞中表达,将其转染L-02细胞脂肪变性模型后,油红O染色可见油酸/pEGFP-N1-AQP9转染组较油酸组细胞内脂质含量明显升高,油酸/pEGFP-N1-AQP9转染组细胞内甘油三酯、游离脂肪酸及甘油含量分别为(5.435±0.337)、(2.016±0.144)、(1.485±0.113)mmol/L,而油酸组分别为(3.218±0.220)、(1.538±0.193)、(1.024±0.148)mmol/L,两者之间差异有统计学意义(P<0.01),说明上调AQP9表达量可使其脂肪变性程度加重。结论 AQP9异常升高能够引起或加重非酒精性脂肪肝病。
- 王川袁媛姜政王丕龙
- 关键词：非酒精性脂肪肝病重组质粒
- microRNA-129-5p在脓毒症患者血清中的表达及对肺内皮细胞的影响被引量：4
- 2021年
- 该研究旨在探讨miR-129-5p(microRNA-129-5p)在脓毒症患者血清中的表达及对肺内皮细胞的影响。收集临床脓毒症患者的血液样本,通过荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测miR-129-5p的水平并分析其表达水平与患者临床特征的关系。在肺微血管内皮细胞(HPMEC)中过表达miR-129-5p后,用Transwell和ELISA实验检测其对细胞迁移以及炎症因子释放的影响。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,脓毒症组miR-129-5p的表达水平降低(P<0.05);与脓毒症组相比,脓毒性休克组miR-129-5p的表达水平更低(P<0.05)。miR-129-5p的表达与氧合指数呈正相关,与降钙素原、IL-1β、IL-6、TNF-α水平呈负相关(P<0.001),且脓毒性休克组的28天死亡率较脓毒症组高(P<0.05)。过表达miR-129-5p可以明显促进细胞的迁移,减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放。综上所述,miR-129-5p在脓毒症模型中低表达,病情越重其水平越低,且与氧合指数、降钙素原水平相关。过表达miR-129-5p可以明显促进细胞的迁移并减少炎症因子的释放。
- 袁江汉袁媛周发春
- 关键词：脓毒症脓毒性休克炎症迁移
- 幽门螺杆菌尿素通道蛋白基因UreI的真核载体构建、表达及抗原性研究
- 2009年
- 目的构建含人幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)尿素通道蛋白编码基因(UreI)的真核表达的重组载体,并在COS-7细胞中表达,为核酸疫苗的开发奠定基础。方法以原核表达质粒pET32a(+)/UreI为模板,扩增UreI编码基因片段,将目的基因与同样进行酶切、纯化的载体pEGFP-N1进行连接,而后转化并筛选含有目的基因的重组载体pEG-FP-N1/UreI,并在COS-7细胞中表达,以荧光蛋白和Western blot法检测其表达产物。结果经酶切、测序证实插入的基因片段为H.pyloriUreI蛋白编码基因;荧光显微镜下和Western blot法等检测显示,该重组质粒能够在COS-7细胞中表达目的蛋白,同时能够被H.pylori阳性患者血清所识别。结论成功地构建了真核重组载体pEGFP-N1/UreI,并在COS-7细胞中表达。
- 周静杨丽娟袁媛向廷秀姜政王丕龙
- 关键词：幽门螺杆菌核酸疫苗真核表达载体
- 核心蛋白聚糖生物学的研究进展被引量：6
- 2011年
- 核心蛋白聚糖(DCN)属富含亮氨酸小分子蛋白多糖家族成员之一。转化生长因子β(TGF-β)与其受体结合后导致细胞外基质过度沉积,DCN通过与TGF-β结合并将其中和以产生抗纤维化和抑制瘢痕形成的作用。同时DCN亦通过激活表皮生长因子受体(EGFR)/促分裂原活化蛋白激酶/p21信号通路和抑制EGF-EGFR介导的促细胞增殖信号通路等机制来抑制肿瘤细胞增殖与转移。基于DCN以上两方面的生物活性,加之源于人体自身产生,所以重组产品免疫原性较低,提示DCN对于慢性纤维化和肿瘤等疾病的防治具有潜在的药用开发价值。
- 袁媛周静姜政
- 关键词：核心蛋白聚糖表皮生长因子受体抗纤维化抗肿瘤
- shRNA抑制Nanog基因的表达对胃癌细胞SGC-7901分子生物学行为的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:利用RNA干扰技术构建并筛选出对Nanog基因有抑制作用的重组质粒pshRNA-Nanog,转染入胃癌细胞SGC-7901中,检测其对Nanog表达的影响及其对胃癌细胞SGC-7901的增殖、周期、凋亡以及迁移的影响。方法:构建出针对人Nanog基因构建出的干扰质粒pshRNA-Nanog,在脂质体的介导下将其转染胃癌细胞SGC-7901,通过荧光显微镜,RT-PCR和Western blot法检测其表达,筛选出抑制率最高的一组;将筛选出的转染效率最高的一组pshRNA-Nanog重组质粒转染胃癌细胞SGC-7901中,通过CCK-8检测其胃癌细胞SGC-7901增殖情况,流式细胞仪分析SGC-7901周期变化和凋亡情况,Transwell迁移实验验证Nanog对SGC-7901的迁移能力以及侵袭实验验证Nanog对SGC-7901侵袭能力的影响。结果:成功构建并筛选出了对胃癌细胞SGC-7901干扰效果最明显的一组重组质粒;细胞的增殖受到抑制,胃癌细胞侵袭能力及迁移能力减弱,细胞周期停滞在S期,细胞的凋亡明显增加。结论:Nanog基因与胃癌细胞的增殖能力、周期及凋亡、迁移和侵袭能力有密切的关系。
- 季文姜政菜璨刘波胡在敏亢渝俊王川袁媛
- 关键词：胃癌NANOG细胞迁移SHRNA
- pshRNA-MDRla联合TRAIL基因对胃癌细胞株SGC7901/VCR作用及其作用机制的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨pshRNA-MDRla联合pBUD-TRAIL,在体外对胃癌细胞SGC7901/VCR增殖和凋亡的作用及机制,为肿瘤的基因治疗奠定基础。方法:以人胃癌SGC7901/VCR细胞株为研究对象,将pshRNA-MDRla与pBUD-TRAIL共同转染胃癌SGC7901/VCR细胞并在VCR中培养,同时与pshRNA-MDRla组、pBUD-TRAIL组、SGC7901/VCR和空质粒组相比较,以MTT法检测细胞增殖抑制率、以FCM检测细胞凋亡率以及TUNEL法检测细胞凋亡等,观察联合应用组对肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果:MTT法显示:对照组(pBUD-TRAIL、pshRNA-MDRla、空质粒和SGC7901/VCR组)胃癌细胞的生长抑制率分别为45%、30%、10%和10%,联合实验组抑制率为70%;FCM检测显示:对照组胃癌细胞的凋亡率分别为25.96%、10.27%、5.96%和4.25%,联合实验组凋亡率为41.23%;与对照组相比,联合实验组抑制率和凋亡率都具有显著性差异;TUNEL检测结果显示:联合组与其他对照组相比较,细胞核明显棕黄色深染,且阳性染色细胞数目明显增多,表明pBUD-TRAIL与pshRNA-MDRla联合作用,凋亡细胞明显增加。结论:pshRNA-MDRla联合pBUD-TRAIL可显著抑制肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞的凋亡,推测与pshRNA-MDRla阻止TRAIL外排有关,从而增强TRAIL促进肿瘤细胞凋亡的作用,两者具有协同作用。
- 袁媛周洲周静姜政黄爱龙王丕龙
- 关键词：增殖凋亡
