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破骨细胞在激素性股骨头坏死发展中的作用被引量：7: 2012年; 激素性股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）是由于长期使用激素类药物，以股骨头血供受损，骨细胞及骨髓成份死亡及随后修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍为特征的代谢性疾病。目前，对ONFH发病机制的研究较多，包括骨内高压学说、凝血机制改变学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松学说、骨细胞凋亡学说等。; 谢小伟康鹏德裴福兴谭钢; 关键词：激素性股骨头坏死破骨细胞关节功能障碍激素类药物

地塞米松促进大鼠颅骨成骨细胞向脂肪细胞转分化被引量：2: 2012年; 目的研究在不同浓度地塞米松作用下,体外培养的大鼠颅骨成骨细胞能否转分化为脂肪细胞,以进一步探讨糖皮质激素性骨质疏松症发病的具体机制。方法将原代培养的大鼠颅骨成骨细胞分为四组,分别用含不同浓度的地塞米松(0 mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L)的DMEM(H)培养基培养。于作用后第7天、21 d,采用倒置相差显微镜观察细胞形态的变化,进行细胞化学染色(茜素红钙结节染色、油红O染色),并采用实时荧光定量RT-PCR检测PPARγ-2、LPL及ALP基因mRNA的表达。结果在10-6、10-7mol/L的地塞米松作用下,大鼠成骨细胞矿化能力减弱,胞浆中出现脂滴,RT-PCR结果显示脂肪细胞标志基因PPARγ-2、LPL mRNA表达增高,成骨细胞标志基因ALP mRNA表达减少。而10-8mol/L地塞米松对成骨细胞的分化有促进作用。结论长期、大剂量应用糖皮质激素可促进大鼠颅骨成骨细胞转分化为成熟的脂肪细胞,这可能是糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制之一。; 罗磊谭钢廉永云康鹏德裴福兴; 关键词：糖皮质激素成骨细胞脂肪细胞转分化

糖皮质激素对破骨细胞的影响及与激素性股骨头坏死的关系研究: 目的：研究糖皮质激素对破骨细胞的影响及破骨细胞在激素性股骨头坏死发生、发展中的作用,进一步探索二磷酸盐抑制破骨细胞活性对早期激素性股骨头坏死的防治作用.方法：(1)选取四川大学华西医院骨科因股骨头坏死和股骨颈骨折行全髋关...; 谢小伟裴福兴康鹏德谭钢王浩洋谭振邓力庆杨周源; 关键词：破骨细胞糖皮质激素股骨头坏死阿伦磷酸钠

Wnt信号通路抑制因子DKK-1在骨质疏松发生中的研究进展被引量：7: 2010年; Wnt信号通路对成骨细胞的发育及分化起着重要作用。近年来的研究发现,作为Wnt信号通路的抑制因子DKK-1能抑制骨形成,导致骨质疏松,而通过拮抗DKK-1的作用可使骨量增加。DKK-1可能成为治疗骨质疏松的新靶点。笔者对DKK-1在成骨细胞中的信号传导途径及其在骨质疏松中的作用做了综述。; 罗磊谭钢康鹏德廉永运裴福兴; 关键词：WNT信号通路 DKK-1 骨质疏松

骨小梁Micro-CT检测评价阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的效果被引量：3: 2013年; 目的探讨阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的疗效。方法将200只SD大鼠随机分成两组,其中实验组(A组)140只,对照组(B组)60只。对实验组大鼠给予连续灌喂阿仑膦酸钠溶液干预,对照组大鼠给予连续灌喂生理盐水,两组大鼠同时给予灌喂阿莫西林预防感染,2周后对所有大鼠均连续腹腔内注射大剂量甲级强的松龙4周。注射结束后2、4、8、12周分别处死等量大鼠进行micro-CT检测和HE染色评估造模成功率。结果计算骨小梁空骨陷窝率得出A组大鼠通过组织病理学检测显示造模成功率约30%,而B组造模成功率达50%。A组大鼠在干预开始后2、4、8、12周股骨头标本行Mirco-CT检查显示骨小梁平均间距分别为0.766、0.761、0.753、0.501 um,骨小梁平均数目分别为6.146、6.159、6.194、6.723,骨小梁平均厚度为0.097、0.101、0.109、0.138 um,组内2、4、8周取材检测结果无明显统计学意义(F值分别为1.670,452.719,1.737,P值均>0.05);但是12周时取材检测结果和前次检测结果之间存在显著差异,结果具有统计学意义(F值分别为26.178,58719.299,23.023,P<0.05);B组于12周时micro-CT检测结果提示骨小梁平均间距、平均数目、平均厚度分别为0.765 um、6.141、0.093 um,与干预组12周时Micro-CT结果均具有显著统计学意义(F值分别为13.498,22.557,52.072,P<0.05)。结论阿仑膦酸钠预防大鼠早期激素性股骨头坏死具有一定作用,但是预防人体股骨头坏死是否具有相同疗效尚需进行多中心临床研究。; 谭钢康鹏德裴福兴杨静沈彬周宗科谢小伟; 关键词：糖皮质激素类阿仑膦酸钠股骨头坏死

Wnt信号转导通路与糖皮质激素性骨质疏松被引量：2: 2011年; Wnt是一种分泌型糖蛋白，参与调节细胞的增殖、分化、凋亡及细胞功能。近年来，研究发现Wnt信号转导通路是骨形成的重要调节途径，而糖皮质激素可通过多个环节影响该途径从而影响骨形成。因此，上调或下调这条通路中相关因子的表达或改变它们的功能将导致成骨细胞功能的改变及骨量的变化，从而为糖皮质激素性骨质疏松（giucocorticoid—inducedosteoporosis，GIO）的治疗提供新的靶点。本文就Wnt信号通路对骨量的影响以及糖皮质激素与Wnt信号通路的关系作一综述。; 罗磊谭钢康鹏德裴福兴; 关键词：WNT 信号转导通路糖皮质激素

PPARγ-2和Runx-2与激素性股骨头坏死的发生被引量：6: 2010年; 谭钢罗磊康鹏德裴福兴; 关键词：激素股骨头坏死

3664例全髋关节置换术相关危险因素分析被引量：35: 2011年; [目的]通过对华西医院骨科1998～2007年行全髋关节置换术患者的基本资料进行分析,得出全髋关节置换术患者特点的变化。[方法]整理华西医院骨科于1998～2007年间行全髋关节置换术患者的资料,统计每年行全髋关节置换术患者的病例数、男女比例、年龄构成、疾病类别等资料,分析10年来行人工全髋关节置换术患者特点变化。[结果]病例数和男女比例呈逐年上升趋势,年龄构成呈逐年减小趋势,导致行全髋关节置换术的疾病类别中缺血性股骨头坏死(激素和酒精性)1 211例,原发性髋关节骨关节炎984例,股骨颈骨折后股骨头坏死947例,创伤性髋关节骨关节炎180例,髋关节感染后骨关节炎(包括髋关节结核和化脓性髋关节炎)100例,类风湿性关节炎及强直性骨关节炎累及髋关节相比其他三种就很少。[结论]国人行全髋关节置换术患者总例数逐年增加,男女比例呈现上升趋势;疾病谱中以原发性髋关节骨关节炎、原发性股骨头缺血性坏死、股骨颈骨折后股骨头缺血性坏死居多,并且还在不断增多,因此预防该三类病因对减少人工全髋关节置换手术患者的数量有重要的意义。; 谭钢罗磊杨静沈彬周宗科康鹏德裴福兴; 关键词：全髋关节置换术年龄性别疾病

激素性股骨头坏死与髋关节骨关节炎患者离体标本相关因子表达水平的比较研究被引量：10: 2012年; 目的探讨激素性股骨头坏死与髋关节骨关节炎患者股骨头标本内PPARγ、Runx2、DKK-1表达水平的差异性。方法选取于四川大学华西医院骨科因股骨头坏死和髋关节骨关节炎行全髋关节置换术患者共40例,其中激素性股骨头坏死(A组)和髋关节骨关节炎(B组)患者各20例。经患者及家属同意后收集该40例患者所置换的股骨头标本进行HE染色及免疫组化检测PPARγ、Runx2、DKK-1三因子表达水平。结果 A组患者股骨头标本HE染色显示空骨陷窝率均大于50%,符合股骨头坏死病理诊断标准;免疫组化结果显示PPARγ、DKK-1因子大量阳性表达,其中PPARγ阳性表达面积百分比约13%,DKK-1阳性表达面积百分比约53%,而runx2极少阳性表达,阳性表达面积百分比约2%。而骨关节炎组患者股骨头标本HE染色显示较少空骨陷窝。免疫组化结果显示PPARγ、DKK-1少量阳性表达,其中PPARγ阳性表达面积百分比约2%,DKK-1阳性表达面积百分比约4%,而Runx2大量阳性表达,阳性表达面积百分比11%左右。结论 PPARγ和DKK-1两因子在A组表达水平显著高于B组,而Runx2则在骨关节炎组表达水平显著高于A组,均具有显著统计学意义(P<0.05)。PPARγ、DKK-1、Runx2三因子属于调控骨髓基质细胞向成骨细胞和脂肪细胞分化以及骨吸收的重要调控因子。因此,激素性ONFH发生可能是通过影响骨髓基质细胞代谢失衡导致ONFH的发生,主要为通过增加PPARγ表达量减少Runx2表达量使骨髓基质细胞向脂肪细胞分化增加而向成骨细胞分化减少,同时破骨细胞活性增强,骨坏死修复作用减弱,最终导致ONFH发生。; 谭钢康鹏德裴福兴谢小伟杨静沈彬周宗科; 关键词：糖皮质激素类股骨头坏死骨关节炎 RUNX2 DKK-1

激素对骨髓基质细胞分化的影响及与股骨头坏死的关系被引量：8: 2011年; 股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）是一种破坏性退行性疾病，病情进展可以发生软骨下骨和关节面软骨的塌陷。该病多发生于青壮年，平均发病年龄38岁。如果不采取积极的治疗，绝大多数患者最终都需要行全髋关节置换。目前提及的病因有如下理论：激素性、酒精性、创伤性及一些特发性；发病机制有脂肪栓塞、血管内凝血以及骨内压增加等假说，但是这些假说并无任何一种完全得到公认。; 谭钢罗磊康鹏德裴福兴; 关键词：糖皮质激素骨髓基质细胞分化股骨头坏死

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