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邓一铃

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:四川大学华西医学中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇源性
  • 2篇神经元
  • 2篇外源
  • 2篇外源性
  • 2篇外源性血管内...
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇脊髓
  • 2篇大鼠脊髓
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经营养
  • 1篇神经营养作用
  • 1篇神经元缺氧
  • 1篇体外
  • 1篇体外培养
  • 1篇缺氧

机构

  • 2篇四川大学
  • 2篇四川大学华西...
  • 2篇山西省人民医...

作者

  • 2篇丁新民
  • 2篇任少华
  • 2篇邓一铃
  • 2篇毛伯镛
  • 2篇李胜富
  • 1篇张汉伟
  • 1篇姜曙

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华创伤杂志

年份

  • 2篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
外源性血管内皮生长因子对培养大鼠脊髓神经元缺氧的保护作用被引量:2
2008年
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对培养大鼠脊髓神经元的缺氧保护作用,并探讨可能的机制。方法体外原代培养大鼠脊髓神经元细胞,在培养液中加入不同浓度的VEGF164,通过神经元细胞计数、四唑盐染色(MTT)法检测神经元细胞活性,末端脱氧核苷酸介导的X—dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察缺氧后神经元细胞凋亡情况,通过免疫组织化学方法观察缺氧前后大鼠脊髓神经元VEGF及其受体Flk-1/Fit-1表达情况。结果当细胞培养液中VEGF164终浓度达25ng/ml时,神经元细胞活性增加11%,细胞计数增加20%,而神经元细胞凋亡指数减少近50%;当培养液中VEGF164浓度达到100mg/ml时,神经元细胞活性增加近25%,神经元缺氧细胞的凋亡数减少到1/3,而VEGFR2/Flk-1受体抑制剂SU1498可抑制这一作用。结论VEGF对大鼠脊髓神经元具有缺氧保护作用,可能是通过VEGFR2/FLK-1受体传导途径介导的。
丁新民毛伯镛张汉伟任少华李胜富邓一铃
关键词:血管内皮生长因子神经元神经保护作用缺氧体外培养
外源性血管内皮生长因子对大鼠脊髓神经元的神经营养作用被引量:1
2008年
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠脊髓神经元的神经营养作用。方法体外培养SD大鼠脊髓神经元细胞,加入不同浓度的VEGF164(10、25、50、75、100μg/L),通过神经元细胞计数、噻唑蓝(MTT)比色法检测神经元细胞活性、免疫组织化学方法观察大鼠脊髓神经元VEGF以及其受体Flk-1/Flt-1表达情况,检测并测量微管相关蛋白(MAP)-2标记的神经轴突生长长度,用50mg/L BrdU标记神经元前体细胞,研究VEGF164对体养的大鼠脊髓神经元前体细胞的增殖性的影响。结果当培养液终质量浓度达到25μg/L时,受5’-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的神经元前体细胞阳性细胞数由36/1000增加到62/1000,神经元前体细胞轴突生长平均长度由0.021mm增加到0.037mm。SU1498可抑制VEGF的这一作用。结论VEGF164可能通过VEGFR2/flk-1受体途径介导,对大鼠脊髓神经元具有神经营养作用。
丁新民毛伯镛任少华姜曙李胜富邓一铃
关键词:血管内皮生长因子脊髓神经元
共1页<1>
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