郝茂林
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
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- 细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响。方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;采用Murata法进行肺组织损伤定量(IQA)检测,进行细胞凋亡与IQA的相关性分析。结果:肺缺血再灌注后,缺血再灌注组(IR组)1、3和5 h发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注3 h(P<0.01),而川芎嗪干预细胞凋亡指数与同一时相缺血再灌注组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);IR组肺组织IQA值高于TMP组(P<0.01);细胞凋亡指数与肺组织损伤定量指标呈正相关(r=0.718,P<0.01)。结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡。
- 王晓杨王万铁郝茂林张波
- 关键词：肺缺血再灌注细胞凋亡川芎嗪
- 肺缺血再灌注损伤中Fas/FasL系统的表达及川芎嗪的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨肺缺血再灌注损伤Fas/FasL系统的表达及其与肺泡上皮细胞凋亡的关系及川芎嗪的影响。方法:采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断1 h,再灌注1、3、5 h缺血-再灌注损伤的动物模型。TMP干预组于缺血前1h静脉滴注川芎嗪60 mg/kg。用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡的发生情况;用原位杂交的方法检测兔肺组织Fas/FasL mRNA的表达。结果:IR组与TMP组在肺缺血再灌注后1、3、5 h发生明显的肺泡上皮细胞凋亡。TMP组各时相细胞凋亡指数明显低于IR组(P<0.01);肺组织Fas/FasL mRNA的表达与肺泡上皮细胞凋亡呈显著正相关(r1=0.900,r2=0.869,均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统在肺缺血再灌注诱导的肺泡细胞凋亡中起着重要作用,川芎嗪因抑制Fas/FasL,而减轻由Fas/FasL系统激活导致的细胞凋亡,从而对缺血再灌注肺具有保护作用。
- 王晓杨王万铁郝茂林张波
- 关键词：再灌注损伤FAS/FASLMRNA川芎嗪
- 氧化应激与总肺缺血再灌注细胞凋亡的相关性及川芎嗪干扰的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨氧化应激在兔肺组织细胞凋亡中的作用及川芎嗪的影响。方法制备兔在体原位肺缺血再灌注(IR)损伤模型(PIRI),于IR 1、3、5 h分别测各组血浆MDA及SOD活力。应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL),检测IR损伤引起的肺细胞凋亡的变化;进行氧化应激指标与细胞凋亡的相关性分析。结果 IR组1、3、5 h各组血浆SOD活力较假手术组比较显著降低(均P<0.05),TMP组在缺血1 h再灌注1、3、5 h SOD与IR组比较SOD活力明显升高(P<0.05,P<0.01)。在缺血1 h再灌注1、3、5 h IR组与假手术组比较MDA含量显著增高(P<0.01),TMP组在再灌注1、3、5 h的MDA含量显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01),但低于IR组(P<0.05,P<0.01)。肺IR后IR组1、3、5 h发生明显的肺细胞凋亡(均P<0.01),而TMP组细胞凋亡指数与同一时相IR组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);SOD与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.665,P<0.05),MDA与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.764,P<0.05)。结论氧化应激导致的细胞凋亡在肺IR损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可抑制氧化应激反应从而减轻细胞凋亡的发生,此机制可能是川芎嗪减轻肺IR损伤的机制之一。
- 王晓杨毛宇飞王万铁郝茂林张波
- 关键词：肺缺血再灌注氧化应激细胞凋亡川芎嗪
- 肺缺血-再灌注氧化应激反应对超微结构的影响及川芎嗪的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨川芎嗪对肺缺血-再灌注(IR)损伤超微结构的影响及其机制。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断1h,再灌注1,3,5hIR损伤的动物模型。90只兔随机分为3组:(1)对照组:对兔进行假手术,不发生缺血;(2)IR组:缺血1h,分别再灌注1,3,5h。(3)TMP组:缺血前1h静脉滴注射川芎嗪60mg/kg,其余同IR组。测定各组血浆1,3,5h末血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。常规电镜制片、染色,观察肺组织超微结构的变化。结果与对照组相比IR组各时相血浆MDA含量显著升高(P<0.01),SOD显著降低(P<0.05);与IR组相比川芎嗪能减轻MDA的升高(P<0.05,P<0.01),而使SOD升高(P<0.01)。电镜下见对照组:肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核白细胞(PMN)堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪通过抑制氧自由基的作用,明显改善肺IR肺组织超微结构的改变,从而对IR肺组织有保护作用。
- 王晓杨毛宇飞张波王方岩郝茂林方周溪王万铁
- 关键词：川芎嗪超微结构丙二醛超氧化物歧化酶
