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陈小龙

作品数:1 被引量:8H指数:1
供职机构:中国医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇染色
  • 1篇染色体
  • 1篇肿瘤
  • 1篇微小染色体
  • 1篇微小染色体维...
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇激酶
  • 1篇肺肿瘤
  • 1篇RACK1
  • 1篇MCM7

机构

  • 1篇中国医科大学
  • 1篇包头医学院第...
  • 1篇辽宁省肿瘤医...
  • 1篇沈阳市苏家屯...

作者

  • 1篇李墨
  • 1篇韩艳玲
  • 1篇韩昱晨
  • 1篇陈小龙
  • 1篇张恒
  • 1篇刘俊
  • 1篇吴非

传媒

  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
RACK1通过影响MCM7磷酸化促进肺癌细胞的增殖被引量:8
2012年
目的:研究蛋白激酶C受体1(receptor for activated Ckinase1,RACK1)基因沉默或过表达对大细胞肺癌细胞系H460及肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用脂质体转染法分别将针对RACK1基因的RACK1siRNA和重组质粒pCMV-sport6-RACK1转入H460和A549细胞中。采用MTT法和集落形成实验分析RACK1基因对细胞增殖的影响,FCM检测其对细胞周期的影响;采用酵母双杂交法、免疫共沉淀法、激光共聚焦显微术及磷酸化蛋白免疫共沉淀法检测RACK1表达与肺癌细胞增殖之间的关系。结果:转染RACK1siRNA后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显下调,细胞的增殖能力和集落生成数明显降低,S期细胞所占比例明显下降(P<0.01);转染pCMV-sport6-RACK1后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显上调,细胞的增殖能力增强,倍增时间增加,集落生成数明显增多,S期细胞所占比例明显升高(P<0.01)。采用酵母双杂交法和免疫共沉淀法检测发现,RACK1与MCM7存在直接作用。RACK1进入细胞核内,与微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein7,MCM7)特异性结合,促进MCM7蛋白磷酸化。结论:RACK1通过直接与MCM7结合促进MCM7蛋白磷酸化途径,继而促进肺癌细胞增殖。
李墨吴非张恒韩艳玲刘俊陈小龙韩昱晨
关键词:肺肿瘤蛋白激酶C磷酸化
共1页<1>
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