韩遵义
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
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- 罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。
- 曾爱英屠恩远韩遵义杨光田
- 关键词：一氧化氮合酶器官损伤罗痛定
- 左旋四氢巴马汀对全脑缺血再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响
- 目的：通过检测全脑缺血再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，COHb)含量、脑组织血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)活性，观察左旋四氢巴马汀(L-terahydropa...
- 韩遵义
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血红素氧化酶左旋四氢巴马汀
- 文献传递
- HO-1及内源性CO在全脑缺血再灌注大鼠脑损伤中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨大鼠全脑缺血再灌注时脑组织血红氧化酶-1(HO-1)活性及全血炭氧血红蛋白(COHb)含量的变化在脑损伤中的作用。方法:42只SD大鼠分为假手术组(S组)7只,脑缺血再灌注组(I组)35只。将I组大鼠制作为全脑缺血再灌注模型,模型成功后1 h,处死S组大鼠;I组分别于1、3、12、24及48 h时各处死7只,分别检测各组大鼠脑组织HO-1活性及一氧化碳(CO)和cGMP含量;计数海马CA1区单位面积神经元存活数。结果:①模型建立1 h时脑组织HO-1、COHb及cGMP含量即达高峰,后逐渐降低,于3 h后又逐渐升高,至48 h再次达第2次高峰。②与S组比较,I组海马CA1区神经元存活数在模型建立1 h时无明显变化,3 h后显著减少,至48 h仍维持于1较低水平。结论:脑缺血再灌注时脑内HO-1高度表达,内源性CO水平升高,提示HO-CO-cGMP系统可能在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。
- 韩遵义杨光田
- 关键词：血红素氧化酶-1脑缺血再灌注
- NOS在脑缺血再灌注大鼠肺肝肾组织中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:检测脑缺血再灌注大鼠肺、肝、肾组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性及作用。方法:按改良的Pulsinelli方法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别测定假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)2、6、12、24及48 h时肺、肝、肾组织中NOS活性。结果:与S组比较,I组总NOS活性在2、12及24 h时均升高,以12 h时最显著(P<0.01),其中2 h时以结构型NOS(cNOS)上升为主(P<0.05),12 h时以诱导型NOS(iNOS)上升为主(P<0.01);在24 h时iNOS仍高(P<0.05),48 h时基本接近S组水平。结论:不同类型NOS在脑缺血再灌注不同阶段肺、肝、肾组织中活性不同,早期(<6 h),cNOS活性升高,对器官损害具有保护作用;后期(12-24h),iNOS活性显著上升,介导了迟发性组织损伤。
- 曾爱英杨光田屠恩远韩遵义
- 关键词：脑缺血再灌注肾损伤
- 左旋四氢巴马汀对脑缺血/再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:观察全脑缺血/再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)含量、脑组织血红素氧化酶1(HO1)活性的变化及左旋四氢巴马汀(L THP)对其的影响。方法:77只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=7)、脑缺血/再灌注组(I组,n=35)及L THP治疗组(T组,n=35)。I组和T组建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,分别于脑缺血/再灌注1、3、12、24和48h各时间点检测脑组织匀浆HO1活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血中COHb含量,并与S组比较。结果:1I组在脑缺血/再灌注后HO1活性、COHb含量及cGMP水平均明显高于S组(P均<0.01)。2T组的HO1活性及COHb在脑缺血/再灌注1、12、24和48h时均显著低于I组(P均<0.01),3h时略低于I组,差异无显著性;HO1活性在各时间点均高于S组(P均<0.01);COHb含量在24h和48h时略低于S组,但差异无显著性,其余各时间点均高于S组(P均<0.01);cGMP水平均显著低于I组(P均<0.01),但高于S组(P<0.01)。3苏木素伊红(HE)染色I组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血/再灌注3h后显著减少(P<0.01),应用L THP后存活神经元数目明显高于I组(P<0.01)。结论:L THP可通过抑制HO1活性使一氧化碳(CO)和cGMP水平下降,减少神经元丢失,提高存活神经元数目,减轻脑缺血/再灌注损伤。
- 韩遵义杨光田
- 关键词：血红素氧化酶左旋四氢巴马汀
