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马东明

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:郑州大学第二附属医院更多>>
发文基金:河南省卫生科技创新型人才工程更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇亚家族
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇他克莫司
  • 1篇轻链
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇自噬
  • 1篇黏膜
  • 1篇黏膜损伤
  • 1篇微管
  • 1篇微管相关蛋白
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇腺炎
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇黄连
  • 1篇黄连素

机构

  • 3篇郑州大学第二...

作者

  • 3篇马东明
  • 2篇刘超
  • 2篇申东方
  • 1篇何艳新
  • 1篇夏彬
  • 1篇庞志刚
  • 1篇刘合玉

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中国现代医学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
他克莫司对急性胰腺炎大鼠肠黏膜损伤的保护作用被引量:2
2014年
目的探讨急性胰腺炎大鼠回肠末端黏膜上皮细胞的凋亡情况及凋亡基因bcl-2、bax蛋白的表达情况和他克莫司对肠黏膜的保护作用。方法将90只SD大鼠随机分为3组,对照组、AP组和治疗组。分批于术后6、12和24 h处死大鼠,取回肠末段组织,应用免疫组化、原位末端标记检测肠黏膜上皮细胞的凋亡情况,及凋亡基因bcl-2和bax的表达。结果 AP组与对照组相比,bax蛋白表达上调,细胞凋亡有所增加;治疗组与AP组比较,bax蛋白表达下调,细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P<0.05);AP组bax蛋白随时间点延长表达强度增加,差异有统计学意义(P<0.05);各组中bcl-2蛋白在不同时间点均受抑制。结论 AP大鼠回肠末端肠黏膜上皮细胞凋亡的增加与肠黏膜上皮细胞内bax蛋白的表达上调有关,早期应用他克莫司能够保护AP大鼠肠黏膜损伤。
马东明刘超
关键词:他克莫司急性胰腺炎BCL-2蛋白BAX蛋白
黄连素对大鼠脊髓损伤后细胞自噬与凋亡的影响被引量:5
2015年
目的 观察黄连素对大鼠脊髓损伤后细胞自噬与凋亡的影响.方法 128只雌性SD大鼠随机分为3组.A组:假手术组(n=32),B组:Allen's法脊髓损伤组(n=48),C组:T10脊髓损伤+黄连素干预组(n=48).采用大鼠运动功能Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分分别评估各组大鼠在模型建立后6h、1、3、5d的运动功能,Western blot分别检测各组上述时间节点脊髓损伤区域微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达.结果 C组BBB评分在术后3、5d分别较B组升高[(2.44±0.92)比(1.33±0.76)分、(5.87±2.02)比(3.66±1.48)分,P <0.05];C组LC3-Ⅱ相对表达量在术后6h、1、3、5d分别较C、A组升高(0.63±0.19比0.41 ±0.12、0.25 ±0.03;0.71 ±0.21比0.45 ±0.18、0.28 ±0.16;0.75 ±0.17比0.57±0.21、0.26 ±0.12;0.69 ±0.13比0.52±0.23、0.25±0.14,P<0.05);C组Caspase-3相对表达量在术后6h、1、3、5d分别较C、A组升高(0.81 ±0.20比0.61 ±0.17、0.51 ±0.13;0.84 ±0.28比0.62±0.14、0.48 ±0.18;0.91 ±0.31比0.68±0.23、0.52 ±0.15;0.87 ±0.25比0.61 ±0.21、0.45 ±0.16,P <0.05).结论 黄连素可以上调大鼠脊髓损伤组织的自噬活性,并通过低表达Caspase-3减少细胞凋亡,从而促进神经功能恢复.
岳旭珂刘合玉夏彬马东明申东方
关键词:黄连素脊髓损伤自噬
叉头转录因子O亚家族1及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ在肝癌组织的表达及意义被引量:3
2016年
目的探讨叉头转录因子O亚家族1(FoxO1)蛋白及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)在肝癌组织中的表达及意义。方法免疫组织化学超敏二步法分别检测52例肝癌组织、30例癌旁组织及16例正常肝组织中FoxOl及LC3-Ⅱ蛋白的表达,分析两者表达与各临床病理因素的关系以及两者表达的相关性。结果FoxO1在肝癌、癌旁及正常肝组织中表达主要定位于细胞核,肝癌组FoxO1阳性表达率(46.15%)低于癌旁组(76.67%,P〈0.05),癌旁组阳性表达率低于正常组(81.25%,P〉0.05);LC3-Ⅱ蛋白在肝癌、癌旁及正常肝组织中表达主要定位于细胞质,肝癌组织中LC3-Ⅱ阳性表达率(40.38%)低于癌旁组(70.00%,P〈0.05),癌旁组阳性表达率低于正常组(75.00%,P〉0.05)。FoxO1及LC3-Ⅱ在肝癌组织中的阳性表达分别与肿瘤大小、Edmondson分级、TNM分期呈负相关(P〈0.05);Fox01与LC3-Ⅱ在肝癌组织中的表达呈正相关(rs=0.496,P〈0.01)。结论肝癌组织自噬活性降低,Fox01及LC3-Ⅱ表达下调可能参与了肝癌的发生发展过程。
赵亚通刘超庞志刚马东明何艳新申东方
共1页<1>
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