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百草枯致肺纤维化病变区域分布的影像学研究被引量：10: 2011年; 目的利用MicrocT系统对百草枯（paraquat，PQ）所致肺纤维化大鼠的影像学表现和cT值变化，分析病变区域在肺脏中的主要分布部位。方法15只Spratue Dawley 大鼠随机（随机数字法）分为对照组和百草枯染毒组。染毒组以4mg/mL质量浓度的百草枯稀释溶液按14 mg/kg一次性腹腔注射，对照组代以等剂量生理盐水注射。分别于染毒后第3，7，14，28天利用MicroCT行大鼠活体肺组织扫描，根据扫描图像所获得资料，采用单因素方差分析（￡检验）和组间比较等统计学方法，分析比较各纤维化征象的显示率差异，以及在所给测定区域（称感兴趣区ROI）的平均CT值变化情况。结果大鼠百草枯染毒后出现不同程度的肺纤维化征像，且大部分征像出现时间优势地分布于染毒1周后，病变区域优势地分布于肺脏的中下部偏外区域；ROI的cT值变化结果表明，随着染毒时间的延长肺的密度逐渐增加，且统计分析可见肺纤维化的发生发展在左右肺上差异无统计学意义（P〉0．05），但在肺脏不同的部位间纤维化程度存在的差异具有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。结论肺纤维化时各征像出现的时间不同，优势地分布于1周后；肺组织的密度随肺纤维化发展时间的延长逐渐增加，且其病变区域主要集中于肺脏的中下叶偏外围部分。; 王伟宋祖军丁红段小红孟焕成种剑; 关键词：MICROCT CT值百草枯肺纤维化感兴趣区影像学

蛋白酶激活受体在急性肺纤维化中的作用机制研究进展: 2011年; 急性肺纤维化是继发于多种原因（如创伤、感染、中毒、MODS等）导致的急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）期间及其后以过度纤维修复为主的病理过程,常常导致呼吸衰竭而死亡。有研究报道在ALI／ARDS的致死原因中难以控制的肺纤维化约占25％～80％[1]。有关急性肺纤维化的发生机制，国内外进行了大量的研究，但仍未完全阐明，各种治疗措施也没有使患者从中受益。; 徐小丽宋祖军丁红王立祥马俊清王伟孟焕成段小红; 关键词：蛋白酶

蛋白酶激活受体在ALI/ARDS炎症反应中的作用研究进展被引量：3: 2011年; 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）目前仍是困扰医学界的复杂难题,其发病机制尚未完全阐明.蛋白酶激活受体（PARs）是新近发现的一种G蛋白偶联受体亚类,以其独特的激活方式通过细胞内复杂的信号转导,对ALI/ARDS的炎症过程发挥了重要的调节作用.本文简要叙述了PARs的结构、激活和灭活方式、细胞内信号转导及其效应,着重介绍了在ALI/ARDS中PARs四种亚型介导的炎症反应,以及炎性介质对PARs的调控,从而阐明PARs激活在推动肺部炎症病理过程发展中的作用.; 徐小丽宋祖军丁红王立祥马俊清王伟孟焕成段小红; 关键词：蛋白酶激活受体急性肺损伤炎症反应

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丁红

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