刘承芸
- 作品数：21 被引量：91H指数：6
- 供职机构：山西大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省高等学校优秀青年学术带头人支持计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程文化科学生物学更多>>
- 不同种类的铝化合物对神经母细胞瘤细胞毒性作用的研究被引量：6
- 2017年
- 目的研究几种不同种类的铝化合物对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的毒性作用。方法传代培养神经母细胞瘤细胞,分别用乳酸铝(0、2、4、8和16 mmol/L)、氯化铝(0、1、2、4和8 mmol/L)、麦芽酚铝(0、100、200、400和800μmol/L)和柠檬酸铝(0、1、2、4和8 mmol/L)将其染毒24 h。采用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞的细胞活力,采用流式细胞术检测SH-SY5Y细胞的凋亡率。结果 (1)与阴性对照组比较,除最低剂量组外,其余剂量的乳酸铝、氯化铝、麦芽酚铝和柠檬酸铝对SH-SY5Y细胞的细胞活性均有明显的抑制作用,且随着染毒浓度的升高,细胞活力明显下降(P<0.05)。(2)流式检测结果显示,与空白对照组相比,各种不同种类的铝化合物均可诱导SH-SY5Y细胞凋亡率增高(P<0.05),并且随着染毒剂量的增加,凋亡率也明显增加(P<0.05)。结论 4种不同种类的铝化合物均可引起神经母细胞瘤细胞的细胞活力降低和凋亡率增加,对SH-SY5Y细胞都具有细胞毒性作用。并且同等浓度时,麦芽酚铝的毒性高于乳酸铝、氯化铝和柠檬酸铝的毒性。
- 樊瑾段春梅牛侨刘承芸
- 关键词：神经母细胞瘤细胞细胞活性细胞凋亡
- 内质网应激性凋亡途径在粉尘致大鼠肺纤维化过程中作用研究被引量：5
- 2012年
- 目的研究内质网应激性凋亡途径在粉尘致大鼠肺纤维化过程中的作用。方法 36只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组及染尘组。采用非暴露式气管内注入法染尘,染尘组一次性注入含质量浓度为50 g/L粒径<5μm石英粉尘的生理氯化钠溶液1 ml,对照组注入等体积无菌生理氯化钠溶液,每组分别于染尘结束后14、28、56 d随机处死6只大鼠,进行支气管肺泡灌洗,计算肺系数,羟脯氨酸法检测总胶原蛋白的水平,苏木精-伊红染色法观察肺组织的病理变化;流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western-blot法检测肺泡巨噬细胞Caspase-12的蛋白表达水平。结果与对照组比较,染尘组大鼠在染尘后第14天细胞凋亡率和Caspase-12的蛋白表达水平均升高(P<0.05);染毒后第28天肺系数及肺组织总胶原蛋白水平也升高(P<0.05),细胞凋亡率和Caspase-12的蛋白表达水平持续升高(P<0.05);染毒后第56天,以上指标仍进一步升高(P<0.05)。结论内质网应激性凋亡途径可能参与了粉尘致大鼠肺纤维化的发病机制。
- 宋静刘承芸李秋营刘莹万文娟张夏男
- 关键词：内质网应激凋亡肺泡巨噬细胞CASPASE-12肺纤维化
- 不同铝化合物对PC12细胞毒性作用比较被引量：7
- 2017年
- 目的研究4种不同种类的铝化合物对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞的毒性作用。方法取对数生长期PC12细胞,分别予麦芽酚铝(染毒剂量为0.0、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)、三氯化铝(染毒剂量为0.0、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)、柠檬酸铝(染毒剂量为0.0、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)和乳酸铝(染毒剂量为0.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mmol/L)染毒24 h。采用CCK-8法检测细胞活力,以流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随着4种铝化合物染毒剂量的增加,PC12细胞存活率均下降,细胞凋亡率均上升,均呈剂量-效应关系(P<0.01)。对于麦芽酚铝、三氯化铝、柠檬酸铝和乳酸铝4种铝化合物,与对照组比较,导致PC12细胞活力出现有统计学意义下降的最低作用剂量(MEC)分别为0.2、2.0、2.0和4.0 mmol/L(P<0.05),导致PC12细胞凋亡率出现有统计学意义升高的MEC分别为0.1、2.0、1.0和2.0 mmol/L(P<0.05)。麦芽酚铝、三氯化铝、柠檬酸铝、乳酸铝对PC12细胞活力的24 h-半数抑制浓度分别为(0.45±0.01)、(4.02±0.39)、(5.37±0.88)和(6.31±0.58)mmol/L。结论 4种铝化合物均可引起PC12细胞的细胞活力下降和凋亡率升高,对PC12细胞均具有细胞毒性作用,且呈剂量-效应关系;但麦芽酚铝在较低剂量即对PC12细胞产生明显的剂量依赖性毒作用,以麦芽酚铝进行铝的离体神经毒性研究比其他铝化合物更具有优势。
- 段春梅樊瑾刘承芸张玲牛侨
- 关键词：PC12细胞细胞活力细胞凋亡毒性作用
- 氯化镍亚慢性染毒大鼠肺组织脂质过氧化与抑癌基因表达的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨不同浓度氯化镍染毒大鼠肺组织脂质过氧化和抑癌基因p15、p16表达水平以及二者之间的相关性。方法以0、1、2、4和8 mg/kg体重灌胃染毒大鼠,持续6周。染毒结束后处死大鼠,制备肺组织匀浆,采用分光光度法,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化;以荧光定量PCR法检测肺组织中抑癌基因p15和p16的表达水平。结果随着氯化镍染毒剂量的增加,SOD活性下降,MDA含量增多,且各染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。除1 mg/kg体重组p16 mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义外,其他各组p15和p16mRNA表达量与对照组相比均显著性降低(P<0.01)。经pearson相关分析,p15、p16与SOD表达显著性正相关,而与MDA则为显著负相关(P<0.05)。结论氯化镍亚慢性染毒大鼠肺组织脂质过氧化水平与抑癌基因p15和p16表达具有一定的相关性。
- 杨瑾刘承芸张玲王志武陈飙蒋柳权
- 关键词：氯化镍脂质过氧化抑癌基因
- 二氧化硫吸入对小鼠各脏器过氧化氢酶活性的影响被引量：13
- 2003年
- [目的 ]探讨SO2 对小鼠不同组织的氧化损伤及其毒作用机制。 [方法 ]对昆明种小鼠采用动式吸入法进行2 2 ,64 ,14 8mg/m3 SO2 三个浓度染毒 ,用分光光度法测定各器官的过氧化氢酶 (CAT)活性。 [结果 ] 2 2mg/m3 SO2 吸入时 ,雌雄小鼠各脏器CAT活性有上升趋势 ,但统计学上差异不显著 ;64mg/m3 SO2 吸入时 ,各脏器CAT活性有下降趋势 ,在14 8mg/m3 浓度时 ,肝、肺、肾、脑中CAT活性下降比较显著 ,而胃、小肠中的CAT显著升高。 [结论 ]SO2 的动式吸入可引起小鼠部分脏器CAT活性下降 ,对机体造成氧化损伤 ,且损伤程度随SO2
- 张波刘承芸孟紫强
- 关键词：二氧化硫过氧化氢酶小鼠毒理学
- 孕哺期接触多氯联苯对大鼠子代学习记忆及海马神经元的影响被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨孕哺期接触多氯联苯对仔鼠学习记忆的影响及生理机制.方法 成年Wistar大鼠受孕后用不同浓度的aroclor1254染毒,仔鼠出生1个月后进行水迷宫实验,分离海马细胞测定细胞内游离钙离子浓度,透射电镜观察海马神经元的超微结构.结果 各组仔鼠经过4d训练后潜伏期与第1天相比均明显缩短（P＜0.05）,但在同一天中染毒组与对照组的潜伏期差异无统计学意义;空间探索实验中,各剂量组仔鼠第一次穿越平台时间与对照组相比均延长,其中中、高剂量组与对照组差异明显[（11.74±6.56）s、（20.83±8.38）s,（5.23±1.16）s;均P＜0.05）],各剂量组在第四象限的停留时间与对照相比均明显减少[分别是（40.14±7.14）s,（33.76±5.58）s,（32.45±6.00）s,（30.63±5.10）s;P＜0.05];穿越平台次数随着染毒剂量增加而减少[分别为（4.14±1.21）次,（3.00±1.32）次,（2.65±1.13）次,（2.42±1.31）次;P＜0.05）],中高剂量组差异具有统计学意义（P＜0.05）,中高剂量组与对照组和低剂量组相比在目标象限停留时间明显减少[（40.14±7.14）s,（33.76±5.58）s,（32.45±6.00）s,（30.63±5.10）s）;P＜0.05].染毒组细胞内游离钙离子浓度明显增高[分别为（121.16±12.23） nM,（141.27±24.66） nM,（163.32±29.75） nM,（261.46±27.79） nM],中高剂量组差异具有统计学意义（P＜0.05）.高剂量组海马神经元结构被破坏,表现为线粒体肿胀,脊排列紊乱,核膜崩解,脱髓鞘改变.结论 Aroclor 1254孕哺期染毒能引起子代大鼠学习记忆能力降低和超微结构的改变,这种作用可能与细胞内钙离子稳态失衡有关.
- 刘承芸白文琳陈建平牛侨
- 关键词：海马学习记忆超微结构
- 将科研内容引入《职业卫生与职业医学》实验教学中的探索与实践被引量：2
- 2018年
- 《职业卫生与职业医学》作为预防医学专业学生本科学习中一部分重要的内容。其中实验教学学时和内容在课程中占很大的比例,实验教学开展的内容、方式和效果直接影响学生未来学习和工作中协调和解决问题的能力。过去我校开展的实验教学内容主要注重学生现场检测的操作能力,但随着社会发展和对人才需要的转变,不少学生将来要继续深造攻读研究生,或者有些学生毕业后参加工作也需要进行科学研究,这对学生科研能力的要求也越来越高。为提高学生的综合科研能力,在原有实践教学中引入科研相关内容进行优化改革,在科研内容设计、科研方法方面有较大的提高,为学生未来进行研究生工作和在单位进行科研工作奠定了坚实的基础。
- 王林平宋静路小婷刘承芸张玲
- 关键词：职业卫生与职业医学实验教学
- 程序性坏死阻断剂对铝致神经细胞凋亡的影响及其机制
- 2010年
- 目的 了解程序性坏死阻断剂necrostatin（Nee-1）对铝诱导的神经细胞凋亡的影响,并探讨Nec-1对Caspases凋亡通路的作用机制.方法 用4 mmol/L铝染毒神经母细胞瘤细胞株（SH-SYSY）制备铝致神经细胞死亡模型,在不同浓度铝和（或）Nec-1作用下检测细胞活力的变化,用Heochst 33342/碘丙啶（PI）双染法观察细胞的凋亡和坏死现象,Annexin V/PI双染法定量细胞的凋亡率和坏死率.用Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶活力的变化检测凋亡通路,用免疫细胞化学法检测核转录因子（NF-κB）和细胞色素c（Cyt-c）蛋白表达的变化.结果 随着铝染毒剂量的加大,细胞活力明显下降;但加入60 μmol/L Nec-1后,细胞活力明显增强.差异有统计学意义（P〈0.05）. Nec-1浓度的提高使细胞活力明显上升,表现了明显的促进神经细胞生长、抑制细胞死亡的作用.凋亡和坏死的荧光显微镜观察及流式细胞术定量检测结果 表明,随着铝染毒剂量的增加,神经细胞的凋亡率与坏死率明显上升,但在0～90μmol/L Nec-1作用下,Nec-1浓度越高,细胞的坏死率降低越明显,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.同时,虽然Nec-1是程序性坏死的阻断剂,但其对凋亡率也有明显的影响,可以使染铝细胞的凋亡率明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.对Nec-1作用后细胞的凋亡相关酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活力变化检测结果 表明,Nec-1对Caspase-9活力的影响不明显,且对线粒体通路的凋亡诱导分子Cry-c的作用也不明显;但对Caspase-8活力的影响明显,表现在可以明显降低各染铝细胞的Caspase-8活力,提高NF-κB蛋白表达量和在高剂量染铝细胞中降低Caspase-3的活力.结论 Nec-1可以降低铝诱导的神经细胞凋亡,并通过死亡受体通路Caspase-8上调NF-κB表达,降低细胞凋亡率.
- 张勤丽吉秀亮郭卫力张策刘承芸牛侨
- 关键词：铝脱噬作用CASPASE类
- 氯化铝致神经母细胞瘤细胞不同死亡的方式及意义被引量：7
- 2009年
- 目的研究铝诱导的神经母细胞瘤细胞的死亡方式及途径,探讨其毒理学及在神经细胞退行性变中的意义。方法用铝染毒神经母细胞瘤细胞株制作铝致神经细胞损伤模型,在铝和Nec-1处理后用光学显微镜观察细胞的生长状况,CCK-8法检测细胞的活力变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率、坏死率、线粒体膜电位和活性氧含量,电子显微镜观察细胞的超微结构变化。蛋白质印迹（Western blot）法检测LC3蛋白表达量。结果铝染毒神经母细胞瘤细胞形态学观察结果表明,凋亡与坏死并存于染铝细胞中;流式细胞术定量检测铝染毒后细胞的凋亡率和坏死率均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。超微结构显示有凋亡早期和晚期典型的核凝聚和多量典型双层膜结构的自噬小体。铝染毒SH-SY5Y细胞中加入Nec-1后,可以有效地降低细胞的坏死率（P〈0.05,P〈0.01）,显著降低线粒体的膜电位（P〈0.05,P〈0.01）,有效减少自噬体的形成及发展,且与细胞的自噬过程有关。Western blot结果显示LC3蛋白表达量随Nec-1（0~90μmol/L）作用浓度的提高而显著下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论铝诱导的神经母细胞瘤细胞的死亡方式不仅包括传统的凋亡和坏死,自噬和程序性坏死也存在于其中,这可能与铝致神经退行性变的细胞丢失方式有关。
- 张勤丽吉秀亮刘承芸郑金平牛侨
- 关键词：铝神经母细胞瘤细胞细胞死亡
- 氧化应激在石英粉尘致肺泡巨噬细胞内质网应激性凋亡中的作用机制被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨氧化应激在石英粉尘致肺泡巨噬细胞内质网应激性凋亡途径中的作用机制.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,随机分为对照组、染尘组、染尘＋N-乙酰半胱氨酸（NAC）组及NAC组,每组18只.采用非暴露式气管内注入法染尘,染尘组及染尘＋NAC组一次性注入含5％超细石英粉尘的生理盐水1 ml,对照组及NAC组注入等量的无菌生理盐水,染尘＋NAC组及NAC组在大鼠染尘后第2天开始,以灌胃的方式接受每天NAC 100 mg/kg抗氧化治疗,每周连续给药5d,直至实验结束.每组分别于染尘结束后14、28、56 d随机选取6只大鼠,股动脉放血处死、取肺,进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液,分离纯化巨噬细胞,流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率及巨噬细胞活性氧（ROS）含量,紫外比色法检测巨噬细胞蛋白羰基含量,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肺泡巨噬细胞caspase-12的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,染尘组大鼠在染尘后第14天ROS含量、蛋白羰基含量、caspase-12蛋白表达水平及细胞凋亡率开始升高,染毒后第28、56天上述指标持续升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.与染尘组比较,染尘＋NAC组大鼠在染尘后第14、28及56天巨噬细胞ROS含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与染尘组比较,染尘＋NAC组大鼠染尘后第28、56天巨噬细胞羰基含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与染尘组比较,染尘＋NAC组大鼠caspase-12蛋白表达量和凋亡率在第14、28及56天均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 氧化应激可能是启动粉尘致肺泡巨噬细胞内质网应激性凋亡的原因之一,同时氧化应激引发的内质网内蛋白的氧化损伤可能是其中间环节之一.
- 宋静路小婷李秋营刘承芸刘莹
- 关键词：内质网石英氧化性应激
