刘迎滑
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
- 供职机构：河南大学药学院中药研究所更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生石油与天然气工程化学工程更多>>
- 薯蓣次苷A通过下调STAT3及糖代谢相关基因表达抑制MCF7细胞生长被引量：2
- 2013年
- 肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,肿瘤细胞的失控性生长是肿瘤的重要生物学特征,而肿瘤细胞的快速生长则依赖于葡萄糖代谢提供能量ATP及代谢中间产物用于肿瘤细胞生物大分子的合成。正常组织细胞在有氧时通过糖的有氧分解获取能量,只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。但肿瘤细胞即使在供氧充足的条件下,也主要依赖糖酵解进行代谢,肿瘤细胞的这种特性被称为Warburg效应。
- 王天晓时小燕丛悦张中庆刘迎滑
- 关键词：STAT3糖代谢
- 12β-羟基藜芦酰棋盘花胺对小鼠小脑和大脑皮层组织DNA损伤的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨12β-羟基藜芦酰棋盘花胺(12β-hydroxylveratroylzygadenine,Vog)引起小鼠小脑和大脑皮层组织DNA损伤的影响。方法取132只雄性昆明种小鼠,随机分为空白组,Vog高(2.50μmol/kg)、低剂量组(0.25μmol/kg),给药7 d。采用彗星实验检测小脑和大脑皮层DNA损伤及修复情况;酶联免疫法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、醌氧化还原酶(NQO1)含有量;比色法测定小脑和大脑皮层活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含有量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;RT-PCR检测小脑和大脑皮层8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(Ogg1)和血红素加氧酶-1(Ho-1)mRNA表达。结果 Vog明显提高小鼠小脑和大脑皮层MDA、ROS、NO以及尿液中8-OHd G含有量,降低GSH-Px和T-SOD活力,以及NQO1含有量,上调Ogg1表达。停药后第3天DNA修复接近正常水平,8-OHd G含有量接近正常水平。结论 Vog可能引起氧化应激,导致DNA损伤。Vog同时上调Ogg1表达,为抗氧化防御状态和DNA修复系统的代偿性调节。
- 郭敬功李林刘迎滑王江英李沙沙沈姗魏晓利丛悦王天晓
- 关键词：DNA损伤DNA修复
- QIC1抑制EGFR-STAT3-HKⅡ信号通路诱导肿瘤细胞凋亡的研究
- 目的:表皮生长因子受体（EGFR）对人类肿瘤增殖具有重要作用,是癌症治疗的有效靶目标。本研究将对以EGFR为靶点合成的20种新的喹诺酮-吲哚酮衍生物单体进行抗肿瘤活性筛选,获得活性最强的化合物,并研究其作用机制及其对耐药...
- 刘迎滑
- 关键词：己糖激酶细胞凋亡
- 内源性胱硫脒-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)调控HepG2细胞凋亡
- 目的 拟探讨内源性胱硫脒-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)对人肝癌HepG2细胞凋亡的调控作用.方法 MTT法和台盼蓝染色法检测CSE siRNA和CSE抑制剂-DL-炔丙基甘氨酸(PAG)对HepG2细胞增殖的影响...
- 王天晓时小燕刘迎滑
- 冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究被引量：12
- 2014年
- 目的研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导HepG2细胞凋亡的作用和机制。方法采用MTT法检测HepG2细胞的增殖;Hoechst 33342/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测STAT3和HK-ⅡmRNA水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3和HK-Ⅱ蛋白表达。结果冬凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平,剂量依赖性抑制HepG2细胞生长,促进细胞凋亡;STAT3 siRNA可下调HK-Ⅱ水平;冬凌草甲素诱导的细胞增殖抑制及凋亡可被STAT3siRNA和3-BrPA消除。结论冬凌草甲素可能通过抑制STAT3-HK-Ⅱ通路诱导HepG2细胞凋亡。
- 王天晓刘迎滑时小燕
- 关键词：冬凌草甲素STAT3HEPG2细胞凋亡
- 内源性胱硫脒-γ-裂解酶/硫化氢调控HepG2细胞凋亡(英文)被引量：3
- 2013年
- 探讨内源性胱硫脒-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)对人肝癌HepG2细胞凋亡的调控作用。采用MTT法和台盼蓝染色法检测细胞增殖;亚甲基蓝法检测细胞内源性H2S的产生;PI/Hoechst双染法检测细胞凋亡;荧光探针法检测细胞内超氧阴离子及ROS水平;OxiSelect Total Glutathione Assay试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平;Western blotting检测activated-caspase 3、p-AKT和Nrf2表达。结果显示,CSE抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PAG)和CSE siRNA可明显降低细胞内H2S水平,可呈剂量和时间依赖性地抑制HepG2细胞增殖。PAG和CSE siRNA均可明显增加HepG2细胞凋亡率以及细胞内超氧阴离子和ROS的水平,降低细胞内GSH水平。CSE siRNA引起的ROS水平升高及GSH水平降低可被重组质粒pcDNA 3.1/myc-His()-CSE恢复。CSE siRNA可促进caspase 3的活化,但不会影响p-AKT及Nrf2蛋白的表达。结果表明,内源性CSE/H2S系统可通过氧化应激调控HepG2细胞的增殖及凋亡。
- 王天晓时小燕刘迎滑
- 关键词：硫化氢细胞凋亡HEPG2细胞
