周杰
- 作品数：20 被引量：46H指数：4
- 供职机构：成都医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程化学工程生物学更多>>
- 花青素主要成分与HER-2激酶区的分子对接被引量：6
- 2014年
- 用分子对接方法预测天然植物化学物质与受体蛋白的相互作用位点并探究作用机制。利用MVD(Molecular Virtual Docker 5.5)软件,以HER-2激酶区为受体模板建立活性位点,与12种花青素成分进行分子对接。结果表明12种化合物均能在同一活性腔中与HER-2激酶区对接(MolDock Score:苷元<–105 kJ/mol,单葡糖苷<–130 kJ/mol),主要作用力是疏水作用和氢键;该活性腔也是ATP与HER-2激酶区的结合(MolDock Score=–161 kJ/mol)位点,花青素的结合可能会干扰ATP与HER-2之间氢键的形成。提示花青素可能以竞争性结合方式阻碍ATP与HER-2的结合,抑制HER-2磷酸化激活及下游信号通路的激活,从而发挥抑癌活性。
- 罗丽萍余小平韩彬陈祥燕彭晓莉陈玮周杰李遂焰
- 关键词：人表皮生长因子受体酪氨酸激酶类黄酮花青素分子对接
- 黑米花青素抑制HER-2阳性乳腺癌MDA-MB-453细胞转移机制研究
- 目的:本文研究黑米花青素对乳腺癌MDA-MB-453细胞转移的抑制作用,并探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在黑米花青素抗HER-2阳性乳腺癌转移中的作用,为乳腺癌治疗提供新的研究方向,同时为推广黑米花青素的药用价值...
- 周杰韩彬陈祥燕余小平
- 文献传递
- 黑米花青素抗HER-2阳性乳腺癌肺转移实验研究
- 目的 HER-2阳性乳腺癌恶性程度高,转移能力强,本文通过建立小鼠模型检测黑米花青素对人乳腺癌细胞MDA-MB-453异种移植瘤肺转移的影响,为防治乳腺癌肺转移提供新疗法,拓展黑米花青素抗肿瘤转移的应用.
- 韩彬周杰富旭李志厚
- 花青素抗消化道肿瘤研究进展被引量：2
- 2013年
- 消化道是人体消化系统的重要组成部分,为物质消化吸收场所,也是肿瘤好发部位。花青素属于天然黄酮类化合物,人体主要通过有色蔬菜水果摄入。近年研究表明,花青素对消化道肿瘤有明显防治作用。此文就花青素结构、抗消化道肿瘤效应和机制作一综述。
- 陈祥燕罗丽萍韩彬周杰余小平
- 关键词：花青素消化道肿瘤
- 黑米花青素抗HER-2阳性乳腺癌肺转移实验研究
- 目的 HER-2 阳性乳腺癌恶性程度高，转移能力强，本文通过建立观察黑米花青素对人乳腺癌细胞MDAMB-453 异种移植瘤肺转移的影响，为防治乳腺癌肺转移提供新疗法，拓展黑米花青素抗肿瘤转移的新活性。
- 韩彬周杰余小平
- 关键词：乳腺癌HER-2肺转移
- 染料木黄酮对去势抵抗前列腺癌22RV1细胞增殖的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨大豆异黄酮对去势抵抗前列腺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以不同浓度[0.0、12.5、25.0、50.0、100.0和(或)200.0μmol/L]的染料木黄酮处理去势抵抗前列腺癌细胞22RV1,在24、48、72 h采用CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,免疫细胞化学法检测Ki-67表达水平,Western blot法检测PSA、P53、CyclinD1、PCNA及AR表达水平。结果:染料木黄酮对22RV1细胞具有抑制作用。流式细胞术结果显示,染料木黄酮阻滞细胞周期于G2/M期(P<0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,染料木黄酮能够抑制细胞中Ki-67的表达(P<0.05)。Western blot结果显示染料木黄酮处理后细胞中CyclinD1、PCNA、PSA、AR的表达下降,P53的表达上调(P<0.05)。结论:染料木黄酮能够抑制22RV1细胞的增殖,其作用机制可能与阻滞细胞G2/M期及下调周期蛋白CyclinD1表达有关。
- 李飞朱彦锋陈静瑶周杰贺易琼余小平
- 关键词：染料木黄酮增殖
- 重组人Importin α的原核表达、纯化及多克隆抗体的制备被引量：1
- 2010年
- 目的重组表达人细胞核输入蛋白α(Importin α),制备多克隆抗体。方法提取人肝癌细胞HepG2中的总RNA,RT-PCR法扩增Importin α基因。构建pGEX-6P-1-Importin α融合表达载体,转化大肠埃希菌BL21,以异丙基硫代β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达GST-Importin α重组蛋白,经谷胱甘肽亲和层析纯化,然后免疫小鼠,制备多克隆抗体,ELISA检测抗体效价。结果 RT-PCR扩增出的Importin α基因片段(1300bp)与理论大小一致。SDSPAGE和蛋白质印迹分析纯化GST-Importin α重组蛋白相对分子质量为83kD,与质谱分析的相对分子质量结果相符。重组蛋白免疫小鼠后收获抗血清,ELISA显示抗体效价高。结论在大肠埃希菌中成功表达并纯化Importin α蛋白,获得多克隆抗体,为进一步研究输入系统及其应用打下基础。
- 周杰杨雨晗张琴张涛
- 关键词：原核表达蛋白质纯化抗体制备
- MEK基因在黑米花青素抗HER-2阳性乳腺癌转移中的作用研究被引量：1
- 2015年
- 目的探究丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)基因在黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)抗HER-2阳性乳腺癌转移中的作用。方法MDA-MB-453细胞经过BRACs、MEK抑制剂U0126、SiRNA沉默MEK单独或联合处理24h,采用划痕愈合实验、Transwell方法检测细胞迁移及侵袭能力,使用免疫沉淀法、免疫印迹法检测MEK磷酸化水平及其与HER-2蛋白的相互作用,利用RTPCR检测MEK mRNA在MDA-MB-453细胞中的表达。结果与对照组比较,BRACs、U0126及MEK-SiRNA单独或联合处理的实验组均能有效抑制MDA-MB-453细胞转移及侵袭能力,差异有统计学意义(P<0.05)。MEK蛋白磷酸化水平经BRACs处理后显著降低,MEK蛋白与HER-2蛋白之间的相互作用减弱,U0126联合BRACs处理MDA-MB-453细胞较BRACs单独处理更明显地抑制MEK磷酸化水平(P<0.05)。MDA-MB-453细胞MEK mRNA和蛋白的表达水平经MEK-SiRNA、BRACs单独或联合处理后均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MEK基因与HER-2阳性乳腺癌的侵袭、转移有密切关系,其在BRACs抗HER-2阳性乳腺癌转移中起重要作用。
- 陈祥燕周杰韩彬罗丽萍陈玮朱彦锋余小平
- 黑米皮花青素对HER-2阳性乳腺癌细胞MDA-MB-453的体内外抗肿瘤效应研究
- 目的 探究黑米皮花青素抗HER-2 阳性乳腺癌细胞MDA-MB-453 的体内外抗肿瘤效应。方法 运用流式细胞术检测细胞增殖及活性,PI 染色分析法测定细胞存活率,计算出IC50 值;细胞粘附实验检测细胞粘附能力;构建裸...
- 陈祥燕韩彬周杰
- 关键词：乳腺癌HER-2
- FAK对黑米花青素抑制HER-2阳性乳腺癌转移的影响研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在黑米花青素(Black Rice Anthocyanins,BRACs)抑制人表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor-2;HER-2)阳性乳腺癌转移中的作用。方法:以正常永生化乳腺细胞MCF-10A、HER-2阴性乳腺癌细胞MCF-7、HER-2阳性乳腺癌细胞MDA-MB-453为研究对象,使用Cell Counting Kits-8(CCK8)试剂盒检测细胞活性;伤痕愈合实验检测细胞转移状态;免疫印迹实验测定FAK、c Src表达及磷酸化水平;免疫共沉淀实验检测HER/FAK蛋白间相互作用。结果:与对照组相比,分别用50、100、200、400μg/m L BRACs处理MDA-MB-453细胞后,抑制率分别为18.74%、21.06%、22.82%、40.12%;200μg/m L BRACs处理后MDA-MB-453细胞迁移距离减少37%;FAK及c Src磷酸化水平降低,HER-2/FAK蛋白间相互作用减弱。结论:BRACs通过减弱FAK与HER-2受体相互作用抑制FAK及c Src磷酸化从而抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移,这可能是黑米花青素抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移的分子机制之一。
- 周杰陈祥燕陈静瑶李飞朱彦锋余小平
- 关键词：人表皮生长因子受体2乳腺癌粘着斑激酶
