唐博
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 阿片肽及阿片受体在心血管系统作用及机制的研究进展被引量：1
- 2007年
- 近年来，随着对阿片肽及阿片受体研究的不断深入，人们发现阿片肽及阿片受体与心血管系统的关联日益加深，心肌细胞膜和血管壁上存在大量的阿片受体，其在心脏疾病的发生、发展中具有重要的意义，本文对阿片肽及阿片受体以及其发挥对心血管系统调控作用的途径进行综述。
- 唐博王洪新
- 关键词：心血管系统作用阿片受体阿片肽心肌细胞膜心脏疾病血管壁
- δ阿片受体激活对依赖于PKC路径的血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨δ阿片受体激活对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法新生大鼠心肌细胞分为对照、模型、D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽DADLE 0.1μmol.L-1;DADLE 0.1μmol.L-1+naltrindole(δ阿片受体拮抗剂)10μmol.L-1、DADLE 0.1μmol.L-1+GF109203X 10μmol.L-1、DADLE 0.1μmol.L-1+staurosporine 1μmol.L-1组;分组给药48 h后,MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪测心肌细胞的凋亡指数;流式细胞仪检测细胞周期。Western blot法检测心肌细胞的胞质内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果δ阿片受体激动剂DADLE能明显抑制由血清饥饿引起的心肌细胞的凋亡,表现为细胞存活率升高,凋亡率下降,G0/G1百分比降低,G2/M百分比增加;caspase-3蛋白表达明显下降;PKC蛋白表达明显升高;加入naltrindole可以阻断DA-DLE对心肌细胞凋亡的抑制作用,加入GF109203X和stau-rosporine可明显拮抗DADLE抑制由血清饥饿引起的心肌细胞的凋亡的作用,表现为细胞存活率降低,凋亡率升高;G0/G1百分比增加,G2/M百分比降低;caspase-3的蛋白表达明显升高;PKC表达明显降低。结论δ阿片受体激活后通过活化PKC通路抑制血清饥饿所致的心肌细胞凋亡。
- 王大鹏王洪新唐博喻晓春
- 关键词：阿片样细胞凋亡蛋白激酶C半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 吗啡对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:缺血再灌注是肝脏手术和肝移植术中不可避免的病理过程,吗啡对于心肌缺血再灌注损伤以及对抗心肌细胞凋亡等方面已有了很大的研究进展。观察吗啡对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响,并分析其可能作用途径。方法:实验于2006-08/2007-03在辽宁医学院附属医院外科实验室完成,动物实验方法符合动物伦理学要求。①实验分组及方法:选用Wistar大鼠60只,按随机数字表法分成4组(n=15),正常对照组、假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注+吗啡干预组,缺血再灌注组建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型;缺血再灌注+吗啡组于缺血再灌注前给予0.3mg/kg盐酸吗啡注射液腹腔内注射。②实验评估:于再灌注90min后,各组大鼠经左心室取血,测定血浆中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性;取肝脏组织,应用流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,应用免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶3的表达变化。结果:60只大鼠均进入结果分析。①血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性:缺血再灌注组显著高于正常对照组和假手术组(P<0.01),吗啡+缺血再灌注组显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。②肝细胞凋亡率:缺血再灌注组显著高于正常对照组和假手术组(P<0.01),吗啡+缺血再灌注组显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。③肝脏组织半胱氨酸蛋白酶3的表达:缺血再灌注组显著高于正常对照组和假手术组(P<0.01),吗啡+缺血再灌注组显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:吗啡可抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤,从而起到保护肝脏的作用。
- 唐博李扬王振冉
- 关键词：吗啡再灌注损伤脱噬作用CASPASE类
- 吗啡对培养新生大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的利用体外原代培养的新生大鼠心肌细胞,研究吗啡对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分组给药后,用MTT法测心肌细胞的活力;用流式细胞仪分析心肌细胞周期;用AnnexinV-FITC/PI双标记法测心肌细胞的凋亡率;用Westernblot法测Caspase-3蛋白的表达;用Fura-2双波长荧光法测心肌细胞内游离钙。结果体外原代培养的新生大鼠心肌细胞经无血清饥饿作用48h后,心肌细胞可出现明显的凋亡现象;给予不同浓度的吗啡作用于心肌细胞后,心肌细胞的这种凋亡现象可被抑制,其在1μmol·L-1处最为明显,表现为:心肌细胞凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达减少、细胞内Ca2+离子浓度降低;给予10μmol·L-1纳洛酮(Naloxone)后,吗啡的这种抑制心肌细胞凋亡作用可被完全阻断;并且给予1μmol·L-1纳曲吲哚(Naltrindole)后,吗啡抑制心肌细胞凋亡的作用亦在一定程度上降低。结论吗啡可激活心肌细胞膜上的阿片受体,对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡具有抑制作用,且可被Naloxone阻断。
- 唐博王洪新王大鹏喻晓春
- 关键词：吗啡阿片受体纳洛酮心肌细胞凋亡CASPASE-3
- 血清饥饿条件下δ阿片受体激活对心肌细胞存活的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究血清饥饿对心肌造成损伤过程中,δ阿片受体激活是否对心肌细胞的存活起保护作用。方法:体外原代培养乳大鼠心肌细胞。结晶紫法测定心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞周期S+G2+M百分比;流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡指数;Western蛋白印迹法检测心肌细胞胞浆内caspase-3蛋白表达。结果:体外原代培养乳大鼠心肌细胞经无血清培养48小时后,心肌细胞出现明显的凋亡,caspase-3表达增加;当给予不同浓度的δ阿片受体激动剂[D-Ala2,D-Leu5]脑啡肽(DADLE)作用于心肌细胞后,能明显抑制心肌细胞凋亡,并且0.1μmol.L-1DADLE的作用最为显著,表现为,心肌细胞活力增加,心肌细胞的S+G2+M百分比升高;心肌细胞的凋亡指数下降,caspase-3蛋白表达降低;0.1μmol.L-1DADLE对心肌细胞的保护作用能被δ阿片受体拮抗剂naltrindole10μmol.L-1完全阻断,表现为,心肌细胞活力降低,心肌细胞的凋亡指数升高;心肌细胞的S+G2+M百分比降低;caspase-3的蛋白表达明显升高;说明DADLE通过激活δ阿片受体对心肌细胞起保护作用。结论:在血清饥饿条件下,δ阿片受体激活对心肌细胞的存活有保护作用。
- 王大鹏王洪新唐博喻晓春
- 关键词：Δ阿片受体NALTRINDOLE细胞存活CASPASE-3
- 吗啡对血清饥饿致培养乳大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制被引量：4
- 2008年
- 目的利用体外原代培养的乳大鼠心肌细胞,研究吗啡对血清饥饿诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法体外原代培养乳大鼠心肌细胞,各组分别给药作用48h后,用MTT法测心肌细胞的活力;用Annexin V-FITC/PI双标记法测心肌细胞的凋亡率;用流式细胞仪分析心肌细胞周期;用Westernblot法测PKC和Caspase-3蛋白的表达。结果体外原代培养的乳大鼠心肌细胞经无血清饥饿作用48h后,心肌细胞可出现明显的凋亡现象;给予1μmol·L-1吗啡作用于心肌细胞后,心肌细胞的这种凋亡现象可明显被抑制,表现为:心肌细胞凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达减少;但吗啡的这种抑制心肌细胞凋亡作用可被10μmol·L-1 naloxone完全阻断;并且给予10μmol·L-1GF109203X或1μmol·L-1Staurosporine与吗啡共同作用时,吗啡抑制心肌细胞凋亡的作用亦在一定程度上降低,表现为:心肌细胞凋亡率增加、Caspase-3蛋白表达增加、PKC蛋白表达减少。结论吗啡可激活心肌细胞膜上的阿片受体,通过PKC途径对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡具有抑制作用。
- 唐博王洪新王大鹏喻晓春
- 关键词：吗啡阿片受体心肌细胞凋亡PKC
