孙晶
- 作品数：13 被引量：21H指数：3
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- 8例伴恶性高血压的IgA肾病临床与病理分析被引量：2
- 2007年
- 于克洲孙晶王荣
- 关键词：恶性高血压IGA肾病肾活检
- 表达过氧化物酶增殖物激活受体γ1全长基因质粒的构建及其在转染的系膜细胞中功能的鉴定被引量：1
- 2005年
- 目的构建过氧化物酶增殖物激活受体γ1(PPARγ1)全长表达基因质粒,观察PPARγ1过表达对系膜细胞细胞外基质(ECM)的作用。方法将野生型(WT)小鼠PPARγ1全长cDNA连接入真核细胞表达质粒pIRES2绿色荧光蛋白中,以脂质体介导的方法将该表达质粒pIRES2EGFPmPPARγ1/WT转染入系膜细胞,采用RTPCR、Western印迹、PPARγ与PPRE结合活性测定等方法鉴定PPARγ1在系膜细胞中的表达与活性,并且给予高糖(30mmol/L)刺激,观察PPARγ1过表达对TGFβ1、PAI1及纤连蛋白等ECM的作用。本研究中同时以一用相同方法构建的表达功能缺陷型(DN)PPARγ1的质粒pIRES2EGFPmPPARγ1/DN作为对照。结果限制性酶切及DNA测序结果均说明所构建的质粒为PPARγ1全长表达基因质粒。该质粒的表达在转染48h后达到高峰。PPARγ1过表达能显著减少高糖所致的系膜细胞的转化生长因子(TGF)β1、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)1的mRNA和培养细胞上清液中FN的高表达(P<0.05)。结论PPARγ1全长表达基因质粒的构建为进一步研究PPARγ1的效应和机制提供了有利的工具,此研究结果显示PPARγ1过表达可以抑制高糖引起的细胞外基质的积聚。
- 孙晶马骥郝传明顾勇林善锬
- 关键词：转染质粒系膜细胞过氧化物酶增殖物激活受体Γ全长CDNA真核细胞表达质粒
- VEGF及其受体在IgA肾病中的表达
- 目的：IgA 肾病是亚洲人最常见的原发性肾小球疾病。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种分泌性糖蛋白，对于维护肾小球血管壁的通透性和完整性具有重要意义。近年来发现多种肾脏疾病肾组织VEGF 水平异常，但对IgA 肾病预...
- 孙晶于澈徐梁赵冰王海萍
- 关键词：VEGFVEGFR-1VEGFR-2IGA肾病蛋白尿
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ减少高糖诱导系膜细胞外基质的积聚及其机制被引量：9
- 2004年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMC)外基质(ECM)积聚的抑制作用及其机制。方法以表达野生型小鼠PPARγ1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARγ1/WT转染系膜细胞(WT),然后予30mmol/L的高糖(HG)刺激48h,以ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1、纤连蛋白(FN)的浓度。GMC中c-fos、c-jun、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)mRNA的表达检测采用半定量RT-PCR法,并以Western印迹检测胞浆中核因子抑制物(Ⅰ-κB)、核因子(NF-κB)及胞核中NF-κB、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平。同时以2μmol/L的PPARγ激活剂吡咯列酮(Pio)、转染表达功能缺陷的突变型(dominantnegative,DN)PPARγ1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARγ1/DN(DN)或空白质粒pIRES2-EGFP作为对照。PPARγ的活性以其与PPARγ反应元件(PPRE)的结合能力表示。结果HG培养时系膜细胞的PPARγ活性较正常糖浓度(5mmol/L)培养时明显上升(P<0.01),HG+WT组的PPARγ活性显著高于HG+DN、HG+pIRES2-EGFP和HG+Pio组。与HG+DN、HG+pIRES2-EGFP相比,WT转染所致的PPARγ1高表达能显著抑制高糖诱导GMC的TGFβ-1、FN生成增多,减轻c-fos和c-jun的mRNA表达的上调,改善p-ERK蛋白水平的增加、胞浆Ⅰ-κB表达的降低以及NF-κB由胞浆向胞核转移的增加(P均<0.
- 孙晶马骥顾勇林善锬
- 关键词：过氧化物酶体增殖物高糖激活蛋白
- 妊娠期女性尿调蛋白水平与肾功能的关系被引量：3
- 2018年
- 目的探讨妊娠期女性尿调蛋白水平变化与肾功能的关系。方法妊娠女性117例,根据是否伴有白蛋白尿将其分为蛋白尿组77例与对照组40例。采用生化分析仪检测两组肝肾功能、血脂、血糖、尿酸及电解质等指标,ELISA法检测尿调蛋白水平,测算e GFR。用Spearman相关分析尿调蛋白水平与其他指标的相关性。结果蛋白尿组肌酐低于对照组,尿酸、尿调蛋白、e GFR高于对照组(P均<0.05)。妊娠期女性尿调蛋白水平与eGFR呈正相关(r_s=0.317,P<0.05),与血肌酐呈负相关(r_s=-0.296,P<0.05),与尿素氮呈正相关(r_s=0.256,P<0.05)。结论妊娠期女性尿调蛋白水平可反映其肾功能。
- 韩佳韩靖张霞孙晶王荣
- 关键词：慢性肾脏病妊娠肾功能
- 山东省血液透析患者网络登记信息总结
- 孙晶王荣
- 血管紧张素Ⅰ型受体反义寡核苷酸对大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的阻断作用被引量：1
- 2005年
- 目的 研究血管紧张素Ⅰ型受体(AT1)反义(AS)寡核苷酸(ODN)对大鼠肾脏局 部肾素-血管紧张素系统(RAS)的阻断作用。方法 采用单侧肾动脉注射+原位电穿孔的方法, 将AT1 AS-ODN导入到Wistar大鼠的一侧肾脏,观察以FITC荧光标记的ODN在肾脏的转移位 置,以AT1放射自显影定量分析的方法观察转移基因的时间-效应曲线。在基因转移3d后以 RT-PCR、Western印迹及免疫组织化学方法检测肾脏AT1的mRNA和蛋白表达与分布,并与正 义(Sen)ODN转移、假注射+肾脏原位电穿孔(Sham)作为对照。结果FITC标记的ODN在基因 转移10 min后主要定位于转移侧肾脏的肾小球,而对侧肾脏FITC荧光阴性。AT1放射自显影定 量分析显示在基因转移后的3 d内,结合有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1较未转移的对侧肾脏 减少约70％。AT1 AS-ODN基因转移后3 d,转移侧肾脏AT1 mRNA水平较对侧肾脏下降约 43％,蛋白水平下降约67％,而与AT1 Sen-ODN和Sham组转移侧肾脏比较,AT1的mRNA水平 下降分别约47％和51％,蛋白水平下降分别约63％和71％。免疫组化检查发现AT1的阻断以系 膜区的表达减少为主。结论 本研究所用的单侧肾动脉注射+原位电穿孔的基因转移方法成功 地抑制了单侧肾脏的肾小球AT1受体的表达,为研究全身性疾病肾损害中肾脏局部RAS的短
- 刘英莉马骥孙晶陆福明刘少军林善锬顾勇
- 关键词：局部肾素-血管紧张素系统阻断作用反义寡核苷酸WESTERN印迹免疫组化检查动脉注射
- 低钙腹透液对持续性腹膜透析患者高钙血症的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察低钙腹透液(PD4,钙离子浓度为1.25mmol/L)对高钙血症持续性腹膜透析(CAPD)患者钙磷代谢的影响。方法45例使用标准钙腹透液(PD2,钙离子浓度为1.75mmol/L)后出现高钙血症的CAPD改用PD4透析,监测患者治疗前后血钙、磷、全段甲状旁腺激素(PTH)的变化,同时分析影响血钙水平变化的相关因素。结果完成6个月观察的41例患者2个月后即出现血钙、磷水平明显降低,PTH较前明显升高(P<0.05)。血钙下降幅度与患者的年龄呈负相关,而与透析剂量和超滤量呈正相关(P<0.05)。结论PD4可有效调节CAPD患者的高钙血症,缓解低转运性骨病的发生和发展。
- 于克洲孙晶王熙宁宋双
- 关键词：高钙血症血钙血磷甲状旁腺激素
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ减少血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞外基质的积聚及其作用机制被引量：5
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ1对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的系膜细胞外基质积聚的抑制作用及其机制。方法脂质体转染质粒pIRES2-EGFP-PPARγ1／ WT(野生型)于系膜细胞,给予AngⅡ(10-7 mol／L)刺激48 h。采用RT-PCR检测TGF-β1、PAI-1、 c-fos、c-jun mRNA表达水平。采用ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和FN浓度。Western印迹观察胞浆中I-κB、NF-κB及胞核中NF-κB、pERK蛋白表达水平。利用PPARγ／与PPRE结合活性测定PPARγ1在系膜细胞中的活性。同时以PPARγ激动剂吡格列酮(6μmol／L)、不具有目的基因PPARγ1的空白质粒pIRES2-EGFP和表达功能缺陷-突变型(DN)PPARγ1的质粒pIRES2- EGFP-mPPARγ1／DN作为对照。结果 PPARγ1过表达能显著性抑制Ang Ⅱ诱导的系膜细胞 TGF-β1、PAI-1的mRNA高表达(P<0．05),同时下调c-fos和c-jun mRNA高表达(P<0．05)。转染PPARγ1／WT能显著降低AngⅡ 48 h刺激下细胞上清液中FN和TGF-β1浓度(P<0．05)。在AngⅡ作用下系膜细胞AT1表达增加(P<0．05),PPARγ1可显著性减少AT1的高表达(P< 0．05)。AngⅡ诱导的系膜细胞pERK表达明显升高,PPARγ1可显著性减少pERK表达(P<0．05)。转染PPARγ1／WT能上调AngⅡ刺激下系膜细胞胞浆中I-κB低表达,同时下调NF-κB由胞浆向细胞核的转移(P<0．05)。转染PPARγ1／DN并无上述作用。吡咯列酮具有与PPARγ1相同的显著性效应。PPARγ1／WT转染组PPARγ1的活性明显高于其他组(P<0．05)。结论 PPAR-γ1过表达能够抑制AngⅡ刺激下系膜细胞外基质的聚积,降低AT1受体蛋白表达,具有直接抗硬化的非代谢性效应,其机制可能是通过抑制ERK／AP-1及NF-κB等信号分子的传递。
- 孙晶马骥顾勇林善锬
- 关键词：噻唑烷二酮类转染系膜细胞
- PPARγ1过表达抑制血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞外基质的产生及其机制
- 目的过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属核受体超家族成员,是一类由配体激活的核转录因子。近年来研究发现PPARγ的配体在糖尿病肾病和非糖尿病肾病动物模型中均有不依赖于降血压、降血糖或降血脂的肾脏保护作用,能显著抑制...
- 孙晶马骥顾勇林善锬
- 关键词：系膜细胞细胞外基质转染
