孟莹
- 作品数：82 被引量：308H指数：10
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市科技局重点攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程农业科学更多>>
- RhoA—ROCK通路在血管紧张素Ⅱ刺激人胚肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨RhoA-ROCK通路在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激人胚肺成纤维细胞（HFL-1）表达结缔组织生长因子（CTGF）中的作用.方法 培养HFL-1,设置无刺激对照组、AngⅡ组（10^-7 mol/L的AngⅡ刺激）、Irbesartan＋AngⅡ组（以10^-6 mol/L的AT-1受体拮抗剂Irbesartan预处理1 h后再予10^-7 mol/L的AngⅡ刺激）和ROCK抑制剂Y27632＋AngⅡ组（10^-6 mol/L的Y27632预处理1 h后再予10^-7 mol/L的AngⅡ刺激）.利用Western印迹和QuantiGene多基因定量方法检测RhoA-ROCK激活及下游因子CTGF表达情况.结果 观察Irbesartan对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的实验,结果：AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强（0.89±0.05比0.48±0.10,P＜0.01）,Irbesartan＋AngⅡ组（0.72±0.05）较AngⅡ组减弱（P＜0.05）.AngⅡ组RhoA蛋白表达较对照组增强（3.40±0.46比1.77±0.37,P＜0.01）,Irbesartan＋AngⅡ组（2.27±0.45）较AngⅡ组减弱（P＜0.05）.重新培养细胞留取标本观察Y27632对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的影响,结果：AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强（0.62±0.15比0.16±0.05,P＜0.01）,Y27632＋AngⅡ组（0.17±0.04）较AngⅡ组减弱（P＜0.01）.从基因水平重复上述实验,结果：AngⅡ组CTGF mRNA表达较对照组增强（1.16±0.06比1.00±0.01,P＜0.01）,Irbesartan＋AngⅡ组（0.99±0.07）较AngⅡ组减弱（P＜0.01）,Y27632＋AngⅡ组（1.04±0.08）较AngⅡ组减弱（P＜0.05）;AngⅡ组RhoA mRNA表达较对照组增强（1.21±0.07比1.00±0.06,P＜0.01）,Irbesartan＋AngⅡ组（1.00±0.12）较AngⅡ组减弱（P＜0.05）,Y27632＋AngⅡ组（1.10±0.05）与AngⅡ组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 AngⅡ通过AT-1受体诱导HFL-1细胞CTGF蛋白和mRNA表达,RhoA-Rock通路参与其中.
- 孟莹蔡绍曦佟万成李旭
- 关键词：成纤维细胞肺纤维化结缔组织生长因子
- 变态反应性支气管肺曲菌病的诊断和治疗
- 变态反应性支气管肺曲菌病,又称为变应性支气管肺曲霉病(ABPA),是一种由烟曲霉诱导,发生于非免疫受损个体的超敏性疾病,这是一种非感染性、炎症性肺部疾病,以机体对寄生于支气管内的烟曲霉(Af)发生变态反应为主要特点,其特...
- 蔡绍曦孟莹
- 关键词：变态反应性支气管肺曲菌病
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ和醛固酮对肝星状细胞核因子κB信号转导通路的影响被引量：13
- 2005年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮对肝星状细胞(HSC)核因子κB信号转导通路的影响。方法 体内研究部分: Wistar大鼠 60只,分为 4组,每组 15只鼠。模型组: 40% CCl4油0 .25ml/100mg皮下注射,每周 2次;培哚普利治疗组: 40% CCl4油 0 25ml/100mg皮下注射,每周2次;培哚普利 2mg/kg灌胃,每日 1次。氯沙坦治疗组: 40% CCl4油 0 .25ml/100mg皮下注射,每周2次;氯沙坦 10mg/kg灌胃,每日 1次。对照组:橄榄油皮下注射。于第 4、6周取材。Masson三色染色检测胶原,进行纤维化分级。电泳迁移率变更分析 (EMSA)检测肝组织核因子κB的DNA结合活性。Western印迹检测抑制性核因子κBα(IκBα)的表达。体外研究部分:采用HSC T6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L和醛固酮 1μmol/L处理 0 .5、1、2、4h,观察对核因子κBDNA结合活性的影响。另外,观察AT 1受体阻断剂irbesartan、细胞外信号调节激酶 (ERK)特异性抑制剂U0126、抗氧化剂 乙酰半胱氨酸(NAC)、血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对核因子κBDNA结合活性的影响。Western印迹检测IκBα的表达;免疫组织化学检测核因子κB表达的核转移;逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测TNF-αmRNA的表达。结果 培哚普利和氯沙坦对实验性肝纤维化具有抑制作用;
- 李旭孟莹姜泊杨希山王卫卫郭丹赖卓胜张振书
- 关键词：核因子ΚB醛固酮培哚普利氯沙坦DNA结合活性IΚBΑ
- 临床药师参与1例播散性马尔尼菲青霉病治疗的病例分析被引量：1
- 2013年
- 目的:通过对1例播散性马尔尼菲青霉病患者进行药学监护,探讨临床药师在药物治疗中的作用。方法:临床药师参与1例播散性马尔尼菲青霉病患者的治疗工作,结合患者具体的病理生理情况,从抗真菌药物对马尔尼菲青霉菌的体外活性、到达感染部位的药物浓度及药品不良反应等多方面进行分析。建议临床医师选择伏立康唑200 mg、q12h,静脉滴注5 d后改为200 mg、q12h,口服序贯治疗的方案治疗马尔尼菲青霉病;口服异烟肼0.3 g、qd,莫西沙星0.4 g、qd联合抗结核治疗;并对患者进行药学监护。结果:经治疗后患者病情明显好转,临床症状逐渐消失,影像学检查提示病灶吸收。结论:抗真菌药的体外活性、到达感染部位的药物浓度及药品不良反应等都应是临床药师需要考虑的重点。临床药师提供药学服务,及时进行药学监护,可提高患者用药的有效性及安全性。
- 刘晓萍张庆孟莹
- 关键词：马尔尼菲青霉病临床药师药学监护
- AngII-YAP/TAZ-Smad轴调控肺纤维化机制研究
- 2023年
- 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的慢性、进行性、致纤维化性间质性肺炎,尼达尼布和吡非尼酮这两种抗纤维化药物可延缓疾病进展,但目前还没有治愈IPF的特效药物,延缓IPF的纤维性病灶进展在疾病的治疗中尤为重要。越来越多的研究证明肾素血管紧张素醛固酮系统(renin–angiotensin–aldosterone system,RAAS)在IPF的发病和进展中发挥核心作用,而血管紧张素II(angiotensinII,AngII)是RAAS系统中一种关键的血管活性肽,在肺纤维化进程中产生不利影响。AngII诱导肺纤维化的机制尚未完全明了,有研究证明可能与Hippo通路及TGF-β/Smad通路有关。Hippo通路在器官发育和组织内稳态的维持中起关键作用,Hippo通路中的MST1/2-LATS1/2激酶复合物通过调节YAP/TAZ磷酸化进而影响YAP/TAZ的细胞核定位,核YAP/TAZ与TEAD转录因子结合调节相关基因转录,增加胶原蛋白、αSMA分泌,促进纤维化。此外,查阅文献发现TGF-β-Smad2/3途径也在肺纤维化中发挥重要作用。TGF-β通过控制Smad2/3活化而诱导促纤维化的Smad信号,调节CTGF转录,促进纤维化。已有研究证明AngII可调节YAP的表达及磷酸化,且AngII可促进Smad2/3磷酸化,YAP/TAZ对Smad2/3存在调节作用。我们将根据现有的AngII-YAP/TAZ-Smad途径调控纤维化的研究证据进行综述,提供AngII促纤维化机制探讨的新思路,为肺纤维化治疗提供新靶点。
- 陈柏男孟莹
- 食管血管瘤破裂致死一例被引量：2
- 2000年
- 患者，男，22岁。因反复上腹部隐痛、解黑便1年，加剧伴呕血、黑便8小时入院。1年来，反复上腹部隐痛不适，疼痛呈间歇性，与饮食无明显关系，偶有反酸、嗳气。曾两次解黑便，未予以系统治疗。入院8小时前大量呕血两次。既往无肝炎、肝硬化史。体格检查：BP70／40mmHg，贫血貌。
- 李旭孟莹
- 关键词：食管血管瘤失血性休克肿瘤类型内镜检查
- 血管紧张素Ⅱ对人肝细胞白蛋白和胶原合成的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人正常肝细胞白蛋白表达及Ⅰ型胶原合成的影响.方法 常规培养人正常肝细胞系HL-7702细胞并分为对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ十依贝沙坦组（共刺激组）.采用免疫荧光法和Western印迹法检测各组肝细胞中白蛋白及胶原改变;免疫荧光法观察各组肝细胞中是否有胶原合成;实时定量PCR法定量检测各组肝细胞中Ⅰ型胶原mR-NA表达水平的变化.结果 与对照组相比,经AngⅡ（10-7mol/L）处理72 h后,AngⅡ刺激组肝细胞中白蛋白表达减少（1.41±0.23比0.85±0.11,P=0.000）,Ⅰ型胶原mRNA的表达明显升高（1.00±0.08比3.72±0.19,P=0.000）,Ⅰ型胶原蛋白合成增加,而经依贝沙坦预处理后,共刺激组肝细胞白蛋白表达较AngⅡ刺激组明显增多（0.85±0.11比1.38±0.32,P=0.000）,肝细胞Ⅰ型胶原mRNA表达较AngⅡ刺激组显著下降（3.72±0.19比2.86±0.13,P=0.000）,Ⅰ型胶原蛋白合成减少.结论 AngⅡ经Ⅰ型受体诱导人肝细胞表达白蛋白减少,胶原合成增加.
- 张彦萍张振书姬宏莉孟莹黄茂梁李旭
- 关键词：依贝沙坦白蛋白
- 螺内酯体内外抗大鼠肝纤维化的作用
- 2008年
- 目的:探讨螺内酯对实验性肝纤维化的影响及其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只.模型组:CCl4油2.5mL/kgSC,3次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时每日予以螺内酯20mg/kg灌胃,1次/d;对照组:橄榄油SC.于4wk取材,VG染色检测大鼠肝组织学改变.Western印迹法检测肝组织TGF-β1的表达.EMSA检测肝组织NF-κB的活性.酶图法测定MMP-2,9的活性.另培养大鼠HSC-T6,分别予醛固酮(Aldo)1μmol/L、螺内酯1μmol/L(预处理60min,再予Aldo刺激1h)和TNFα100μg/L处理1h,设立阴性对照组.EMSA检测NF-κB DNA结合活性;Western印迹检测胞质内IκBα的表达.结果:体内4wk,螺内酯组纤维化分级小于模型组(螺内酯组vs模型组,P<0.01);模型组TGF-β1的表达明显高于螺内酯治疗组(模型组vs螺内酯治疗组,P<0.05).模型组NF-κB结合活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制肝组织NF-κB结合活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05).模型组MMP2,9活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制MMP2,9活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05).体外Aldo和TNFα干预1h后,NF-κB DNA结合活性增强(Aldo处理组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制NF-κB DNA结合活性(螺内酯+Al-do处理组vsAldo处理组,P<0.05).Aldo可减低胞浆内IκBα表达(Aldo处理组vs对照组,P<0.05).螺内酯则抑制胞质蛋白中IκBα表达的减低(螺内酯+Aldo处理组vs Aldo处理组,P<0.05).结论:螺内酯可抑制实验性肝纤维化形成,其抗肝纤维化作用与抑制肝组织TGF-β1的表达以及NF-κB和MMP2,9的活性有关.
- 李旭孟莹张振书张小兰黄茂梁
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统螺内酯核因子-ΚB
- Rho激酶通路的激活对血管收紧缩张的素作Ⅱ用诱导的人气道平滑肌细胞被引量：2
- 2011年
- 目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素I(IAng II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth musclecells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII+伊贝沙坦[AngII1型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632(Rho激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果 Y-27632、伊贝沙坦均可显著抑制AngI(I10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632对AngII诱导的Rho激酶底物磷酸化moesin的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论 AngII诱导的HASMCs收缩可能与Rho激酶通路的激活有关。
- 李宁孟莹程远雄牛毅沈彬李旭赖文岩
- 关键词：人气道平滑肌细胞血管紧张素II
- 抑癌蛋白维生素D3上调蛋白1在肺癌组织中的表达及意义
- 2011年
- 目的探讨肿瘤抑制蛋白维生素D3上调蛋白1（vitamin D3 up—regulated protein 1，VDUP1）在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床、病理之间的关系和意义。方法应用RTPCR及Western blot分别检测35例肺癌患行的癌组织及癌旁正常组织VDUP1mRNA和蛋白表达水平，进一步按照癌细胞分化程度及肺癌TNM临床分期进行分层比较。结果VDUP1mRNA和蛋白在肺癌组织中表达显著低于癌旁正常组织（P=0．000）。在肺癌原发灶中，VDUP1的表达与TNM分期和细胞分化程度密切相关（P值均〈0．05），但与吸烟、性别、病理类型无关。多重分析结果显示高、中、低分化肺癌中VDUP1的表达量分别为1．17±0．07、0．91±0．26、0．83±0．26，三者间差异具有统计学意义（P=0．023）；I、Ⅱ期病例中VDUP1的表达量为1．03±0．20，明显高于Ⅲ、Ⅳ期（0．79±0．24，P=0．004）。结论VDUP1在肺癌中低表达，与肺癌TNM分期及细胞分化有关，可能作为判断肺癌进展和预后的一种有效指标。
- 王燕赵海金蔡绍曦侯长春孟莹
- 关键词：肺癌WESTERNBLOT
