尚进林
- 作品数:9 被引量:36H指数:3
- 供职机构:天津医科大学总医院更多>>
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- PPARγ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润和TNF-α表达的影响被引量:3
- 2009年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对小鼠局灶性脑缺血再灌注中性粒细胞浸润以及TNF-α表达的影响,探讨PPARγ激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法:制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R),随机分为假手术组、模型组和治疗组,分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法观察TNF-α蛋白表达变化。结果:PPARγ激动剂罗格列酮能够显著降低小鼠脑组织的梗死体积(t=7.927,P<0.01)和行为学评分(t=4.540,P<0.01);减轻缺血脑组织MPO活性(t=4.502,P<0.05);减少炎性因子TNF-α蛋白表达水平(t=9.826,P<0.01)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮能够减轻脑缺血再灌注脑损伤,其对脑保护作用与炎症抑制有关。
- 尚进林孙莉梁浩程焱
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂罗格列酮
- 有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学特征被引量:21
- 2004年
- 颈动脉粥样硬化所致缺血性卒中的发生很大程度上取决于粥样斑块的组成成分和结构。炎症在从稳定性斑块向不稳定斑块的转变中具有十分重要的作用。近年来,有关粥样硬化斑块的病理学特征和导致缺血性卒中的机制越来越受到重视。
- 尚进林田桂玲
- 关键词:颈动脉粥样硬化斑块病理学特征缺血性卒中纤维帽
- 细胞间黏附因子-1基因K469E多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的关系
- 目的:该文旨在研究中国人ICAM-1K469E基因多态性与动脉粥样硬化血栓性脑梗塞的关系,探讨ICAM-1在动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞中的作用及其可能机制,从而为该病的防治提供客观依据.结论(1)ICAM-1K469E基...
- 尚进林
- 关键词:细胞间黏附因子-1K469E动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞PCR-RFLP
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:11
- 2009年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator—activated receptor gamma,PPARγ)激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型。分别采用3%氯化三苯四唑(TYC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学、Western blot法观察炎性因子[细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)]mRNA和蛋白表达变化。结果PPARγ激动剂能够显著降低小鼠脑梗死体积(mm^3,29.1±6.6,模型组为57.8±9.7,t=5.980,P〈0.01)和行为学评分(1.2±0.4,模型组3.3±0.8,t=5.812,P〈0.01);能减轻缺血脑组织MPO活性(U/g,0.049±0.005,模型组0.083±0.008,t=5.904,P〈0.01);减少缺血脑组织炎性因子ICAM-1、IL-1β和COX-2 mRNA表达和蛋白表达。结论PPARγ激动剂对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与减轻缺血脑组织的炎症反应有关。
- 尚进林孙莉梁浩程焱
- 关键词:脑缺血再灌注损伤PPARΓ
- PU-696 PPARγ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 尚进林孙莉程焱
- PPARγ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ/(peroxisome proliferator-activatedreceptor gamma,PPARγ/)是一种能够调节多种炎性介质表达的核转录因子,激活后对于脑外器官的缺血再灌注...
- 尚进林
- 关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂缺血再灌注损伤炎症小鼠
- 文献传递
- PPARs激动剂对大鼠脑缺血再灌注早期炎症反应及血脑屏障通透性的影响被引量:1
- 2009年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎症反应以及血脑屏障通透性的影响,探讨PPARs激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法:制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R),随机分为对照组和苯扎贝特干预组,每组10只。分别检测各组脑含水量以及脑组织伊文思蓝含量,观察PPARs激动剂对大鼠脑水肿和血脑屏障破坏程度的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法观察白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达变化。结果:与对照组相比较,苯扎贝特治疗组大鼠脑含水量减少(P<0.05)及脑伊文思蓝含量下降(P<0.01);缺血脑组织MPO活性降低(P<0.01);炎症因子IL-1β和MMP-9蛋白表达水平下降(P<0.01)。结论:PPARs激动剂苯扎贝特能够减轻缺血再灌注早期血脑屏障损害,其保护作用与抑制炎症有关。
- 尚进林程焱
- 关键词:缺血再灌注损伤血脑屏障炎症苯扎贝特
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨。方...
- 孙莉尚进林梁浩程焱
- 文献传递
- PPAR全激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators actived receptor,PPAR)全/多重激动剂(pan-agonist)-苯扎贝特(bezafibrate)对小鼠局灶性脑...
- 孙莉尚进林梁浩程焱
- 文献传递