张坚松
- 作品数：73 被引量：280H指数：8
- 供职机构：湖南师范大学医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用被引量：8
- 2006年
- 目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用。方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用。Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响。结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性。结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关。
- 秦勇刘华清董琳张燕琴夏红曹建国张坚松
- 关键词：肺肿瘤白杨素
- AFMC选择性增强TRAIL对肺癌A549细胞毒性被引量：1
- 2011年
- 目的:研究5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC)选择性增强肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)对人肺癌A549细胞毒性作用。方法:体外培养人肺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞。全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶活性。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。结果:AFMC与TRAIL合用协同性增强A549细胞毒性,合并用药效应指数(CI)值为0.019。亚细胞毒浓度AFMC与TRAIL合用对人胚肺WI-38无明显细胞毒性。亚细胞毒浓度AFMC与TRAIL合用诱导A549细胞凋亡率为37.80%±1.78%,而WI-38细胞凋亡率为0.35%±0.12%。结论:亚毒性浓度的AFMC具有选择性增强TRAIL对人肺癌A549细胞毒作用。
- 谢朝晖刘飞曹建国张坚松周源
- 关键词：肺癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞毒性
- 高剂量三氯乙烯对L-02肝细胞中Rho GDIα表达的影响被引量：1
- 2008年
- 背景与目的:观察高剂量三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对L-02肝细胞中Rho GDIα基因在mRNA及蛋白水平表达的影响。材料与方法:以β-actin为内参,采用蛋白印迹(western blot)和实时荧光定量RT-PCR技术对分别40μmol/L TCE(实验组)和DMSO(溶剂对照组)处理的正常L-02肝细胞中的Rho GDIα蛋白和mRNA水平进行检测。结果:高剂量TCE处理后Rho GDIαmRNA表达量显著下降而蛋白含量明显升高。结论:Rho GDIα基因表达在高剂量TCE处理后发生了特异性改变,为揭示TCE对机体的损伤作用机制提供了重要线索。
- 邢秀梅张坚松刘建军席仁荣黄海燕
- 关键词：三氯乙烯RHOBLOT实时定量RT-PCR
- MnSOD沉默对NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)沉默对人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响及其潜在的机制。方法:采用悬浮培养法得到人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞,用Western印迹分析MnSOD和尿激酶型纤溶原酶激活物(urokinase type plasminogen activator,uPAR)表达。利用腺病毒感染技术沉默NCI-H446细胞MnSOD,球形成法和软琼脂集落形成法评价MnSOD沉默对NCI-H446球细胞体外致瘤性的影响,用Western印迹检测uPAR的表达。结果:与NCI-H446细胞比较,NCI-H446细胞第2代球细胞的球形成率和集落形成率及MnSOD和uPAR表达明显增加(P<0.05)。表达shMnSOD的腺病毒抑制NCI-H446细胞第2代球细胞球形成率、集落形成率及uPAR的表达。结论:MnSOD可能通过调控uPAR表达维持小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞的体外高致瘤性。
- 袁庆文敏李翔舒玲曹建国张坚松
- 关键词：集落形成致瘤性
- 人脐带间充质干细胞来源外泌体对小鼠压疮的治疗作用及机制被引量：3
- 2022年
- 目的探索人脐带间充质干细胞(huc MSC)来源外泌体(huc MSC-Exo)对小鼠4期压疮创面愈合的作用及其机制。方法原代分离、培养人脐带间充质干细胞,取第5代(P5代)细胞培养上清,通过差速离心法提取huc MSC-Exo。将27只成功制备4期压疮模型的BALB/c小鼠随机分为huc MSC-Exo治疗组(创周皮下注射100μg溶解于100μL PBS中的huc MSC-Exo)、PBS对照组(创周皮下注射100μL PBS)及模型对照组(未给予huc MSC-Exo和PBS处理)。治疗后评估压疮创面愈合情况,于0、3、7、10、14d拍照并计算创面愈合率;取治疗后7、14 d皮肤样本行H-E染色和Masson染色观察创面病理变化;取治疗后7 d皮肤样本行免疫组织化学染色检测与瘢痕形成相关的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;取治疗后7、14 d血清检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的动态变化。结果huc MSC-Exo治疗组较PBS对照组及模型对照组创面愈合速度加快,瘢痕形成减少,创面愈合率升高。组织病理学结果显示,与PBS对照组及模型对照组比较,huc MSC-Exo治疗组创面损伤程度、炎性浸润情况明显减轻,胶原沉积量增多,胶原纤维排列分布有序。免疫组织化学染色结果显示,huc MSC-Exo治疗组α-SMA蛋白表达少于PBS对照组及模型对照组。血清生物化学检测结果示,huc MSC-Exo治疗组SOD活性在治疗后7 d高于PBS对照组及模型对照组(P均<0.05),到14 d接近正常水平;MDA含量在7 d和14 d均低于PBS对照组及模型对照组(P均<0.05)。结论皮下注射huc MSC-Exo可促进小鼠4期压疮创面愈合,减少瘢痕形成,其机制可能与huc MSC-Exo改善体内氧化应激水平有关。
- 罗雅婷解婧许涛谢水林张坚松刘劼
- 关键词：脐带间充质干细胞外泌体压疮氧化性应激
- 阿魏酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET和NO的影响被引量：54
- 1998年
- 目的:观察阿魏酸钠对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法:16只兔随机分为非缺血对照组(A组)、缺血再灌注常规治疗组(B组)及缺血再灌注阿魏酸钠治疗组(C组)。结果:与B组比较,C组心肌组织MDA含量、血浆ET水平明显下降(P<0.01),心肌组织T-SOD活性及血清NO水平显著增高(P<0.01),心肌组织超微结构损伤程度明显减轻。结论:阿魏酸钠可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤。
- 李友清张坚松蔡宏伟
- 关键词：阿魏酸钠再灌注损伤丙二醛SODNO心肌缺血
- 臭氧应激引发气道高反应机理的初步探讨被引量：1
- 2013年
- 目的:初步探讨臭氧应激建立气道高反应(AHR)大鼠模型的机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组,每组10只。通过呼气相气道阻力(Re),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞计数、分类,肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性;同时测定血浆IgE水平,外周血单个核细胞(PBMC)培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13,对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果:臭氧应激组与正常对照组比较,气道反应性,BLAF中细胞计数、分类,血浆IgE水平等各项指标均升高;肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润;PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论:外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞,气道上皮细胞功能缺陷或失稳态,引发气道高反应,其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞(EOS)炎症反应有关。
- 李喜兵陈秋霞张坚松
- 关键词：臭氧应激气道高反应性
- SPGL对白血病细胞系K562细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究SPGL对K562细胞增殖的影响。方法:采用K562细胞液体培养、集落形成实验、MTT检测法,观察了SPGL对K562细胞增殖的影响。结果:SPGL能显著地抑制K562细胞的增殖,且此种抑制作用呈剂量依赖关系。结论:SPGL能有效的抑制K562细胞的增殖。
- 杨华中杨岚兰张建辉张坚松
- 关键词：K562细胞增殖白血病
- 芹菜素通过下调HK-2表达抑制非小细胞肺癌H460细胞糖酵解和球形成被引量：1
- 2023年
- 目的:研究芹菜素能否通过下调糖代谢相关激酶HK-2表达抑制体外培养非小细胞肺癌H460细胞糖酵解及自我更新能力.方法:HK-2 cDNA转染、亚细胞毒浓度的芹菜素(20μM、40μM和80μM)处理或芹菜素(80μM)联合HK-2 cDNA转染H460细胞.蛋白质印迹检测HK-2表达水平,检测乳酸产物和葡萄糖消耗水平,同时,球形成实验测验自我更新能力.结果:亚细胞毒浓度的芹菜素以剂量依赖趋势下调非小细胞肺癌H460细胞的糖代谢相关激酶HK-2表达和减少乳酸产物和葡萄糖消耗,并且降低球形成率.此外,过表达HK-2能救援芹菜素抑制非小细胞肺癌H460细胞乳酸产生、葡萄糖消耗以及球形成率作用.结论:芹菜素通过下调HK-2表达抑制非小细胞肺癌H460细胞糖酵解及自我更新能力.
- 孙菲袁庆张坚松
- 关键词：非小细胞肺癌芹菜素HK-2糖酵解自我更新
- 水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。
- 熊本强李翔李喜兵陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白粘蛋白
