张曼
- 作品数：67 被引量：324H指数：9
- 供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目辽宁省自然科学基金辽宁省科技厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化的机制的研究
- 目的观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制。方法 4组雄性Wistar大鼠,分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)...
- 王实张曼
- 关键词：间歇低氧动脉粥样硬化血管平滑肌
- 文献传递
- 间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化机制的研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制。方法将4组雄性Wistar大鼠分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)组和间歇低氧+法舒地尔(D)组,并设立正常对照(E)组,30 d后行血脂、体质量、形态学检测,RT-PCR检测PON1和Rho激酶mRNA表达,并检测PON1和Rho GTPases活性。结果与E组对比,A、B、C、D组大鼠血脂均显著增高,主动脉内膜增生明显,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与A组对比,B组大鼠血脂无显著差异,主动脉内膜增生显著增加,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与B组对比,C组大鼠血脂显著降低,D组大鼠血脂无显著差异,但主动脉内膜增生均明显改善,C组PON1表达及活性显著增加,D组PON1表达及活性无显著差异,但C、D组Rho激酶表达及Rho GTPases活性均显著降低,且2组间无差异。结论间歇低氧可促进AS发生,PON1及Rho激酶激活与之密切相关。
- 佟浩孙晓张曼王实
- 关键词：间歇低氧动脉粥样硬化血管平滑肌
- 辽宁省护理人员循证护理专业知识来源情况调查
- 2016年
- [目的]了解辽宁省护理人员的循证护理专业知识来源情况。[方法]采用自填式的调查问卷对辽宁省326名护理人员进行横断面调查,问卷内容包括调查对象的一般情况与循证护理专业知识来源情况。[结果]分值最高的5个循证护理知识来源依次为:低年资与高年资同事与我分享的经验、教科书上的知识、产品说明书上获得的信息、我自己学习和培训获得的知识、资深临床护士与我分享的经验。年龄、工作年限、学历和工作性质对护理人员的专业知识来源有一定影响(P<0.05)。[结论]辽宁省护理人员的专业知识来源仍旧以经验性知识为主,并没有把经验医学和循证医学进行有效的结合,各医院应加大循证护理的宣传力度。
- 高山砚孙晓吴琪俊张曼郑黎强纪超徐昕高明宇颜鸿飞李济强
- 关键词：循证护理影响因素
- 瑞舒伐他汀和辛伐他汀对急性冠脉综合征颈动脉内中膜厚度影响对比研究被引量：24
- 2012年
- 目的研究瑞舒伐他汀和辛伐他汀对急性冠脉综合征(简称冠心病)患者血脂、颈动脉内中膜厚度(IMT)和炎症因子表达的不同影响及相关机制。方法从2009年6月至2010年12月沈阳医学院奉天医院循环内科冠心病患者中选取伴明确IMT增加或合并颈动脉斑块的患者160例,随机分为80例瑞舒伐他汀组(A组)、80例辛伐他汀组(B组),同时选用60名体检健康人(C组)作为对照。用药前和用药后3个月,分别检测血脂、颈动脉彩超以及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶(MMP1和MMP9)。结果入组前,与C组相比,A、B两组IMT增加,颈动脉斑块数量增加,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)增高,hs-CRP增加,MMP1和MMP9增加(P<0.05),但A、B两组之间上述指标差异无统计学意义(P>0.05);入组3个月后,与入组前比较,A、B两组各指标均明显降低(P<0.05),但与B组比较,A组颈动脉斑块数量、hs-CRP、MMP1、MMP9明显降低(P<0.05)。结论他汀类药物具有明确减缓动脉硬化进程的作用,但瑞舒伐他汀的抗动脉硬化作用更明显,这可能与其强效抗炎作用有关。
- 孙晓佟浩张曼王晓航
- 关键词：瑞舒伐他汀辛伐他汀血脂颈动脉内中膜厚度
- 酰基化与非酰基化胃饥饿素对大鼠颈动脉内膜损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察酰基化和非酰基化胃饥饿素(ghrelin, Ghr)对大鼠颈动脉内膜损伤的作用并探讨相关机制。方法采用球囊损伤法建立颈动脉内膜损伤模型, 30只制模成功的雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为模型组、酰基化Ghr (30 nmol·kg-1)组和非酰基化Ghr (30 nmol·kg-1)组,予高脂饲料;另随机选择10只健康雄性SD大鼠作为正常对照组,予正常饲料。各组均腹腔注射给药,每日1次,治疗4周后,采血检测血脂和C反应蛋白(CRP)水平, HE染色后测量损伤动脉厚度及内膜-中膜厚度比, Western blot法检测损伤动脉组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CRP水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P <0.05或P <0.01),颈动脉内膜显著增厚,内膜-中膜厚度比显著增加(P <0.01), TNF-α、 IL-1β、 ICAM-1和VCAM-1蛋白表达上调(P <0.05或P <0.01)。与模型组比较,酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组大鼠血清TC、 LDL-C、 CRP水平显著降低, HDL-C水平显著升高(P <0.01),颈动脉内膜厚度显著减小、内膜-中膜厚度比显著降低(P <0.01), TNF-α、 IL-1β和ICAM-1蛋白表达降低(P <0.05或P <0.01)。酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组各指标比较均无显著差异(P> 0.05)。结论酰基化和非酰基化Ghr均能通过调血脂、减轻炎症反应而缓解大鼠颈动脉内膜损伤,且两者作用无明显差异。
- 李景德佟浩陈红娄宪芝张晓璐陈凯明李卉张曼
- 关键词：颈动脉内膜中膜厚度胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1
- 达利全对心力衰竭大鼠β_1、β_2、β_3肾上腺素能受体的影响
- 2008年
- 目的研究达利全(α_1肾上腺素受体阻断剂、β肾上腺素受体非选择性阻断剂)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠β_1、β_2、α_3肾上腺素能受体(β_1AR、β_2Ar、β_3AR)表达的影响,探讨达利全改善心力衰竭的新机制。方法将升主动脉缩窄术后心力衰竭Wistar雌性大鼠随机分为4组,一组为心力衰竭组,给予生理盐水灌胃,每日2次(n=10);其余3组为治疗组,治疗组分别给予达利全3mg/Kg、达利全12.5mg/Kg、达利全50mg/Kg,灌胃,每日2次(n=10);治疗12周。同时制备模型设置假手术组作为对照(n=10),不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果与假手术组对比,心力衰竭鼠心肌细胞β_1ARmRNA表达显著降低(P<0.05),而β_3ARmRNA表达显著升高(P<0.05),药物治疗12周后,与心力衰竭组对比,β_1ARmRNA表达显著升高,β_3ARmRNA表达显著降低,且随剂量增加作用越明显(P<0.05);β_2AR mRNA表达各组之间无明显差异(P>0.05)。结论达利全通过调节心肌细胞内β_1ARmRNA和β_3ARmRNA表达,缓解心力衰竭症状。
- 佟浩张曼
- 关键词：心力衰竭肾上腺素能Β受体达利全
- 睡眠间歇低氧大鼠心室重塑与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系被引量：5
- 2011年
- 目的观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制。方法 24只雄性Wistar大鼠分3组,每组8只。给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果与A组比较,B组血液动力学指标恶化,心室肥厚指数增加,心肌细胞排列紊乱,凋亡明显及Rho激酶表达增加。与B组比较,C组血液动力学指标改善,心室肥厚指数减小,心肌细胞排列紊乱减轻,凋亡减少及Rho激酶表达降低。结论间歇低氧与心室重塑及心力衰竭的发生、发展密切相关。细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关。
- 佟浩张曼王实柏树令
- 关键词：间歇低氧心室重塑RHO激酶反转录-聚合酶链式反应
- 瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常大鼠作用比较被引量：1
- 2017年
- 目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加(P<0.05,P<0.01)。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/L vs(17.56±3.56)mmol/L,(289.62±32.66)g vs(358.72±30.89)g,P<0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。
- 张曼王实佟浩孙晓
- 关键词：细胞黏附分子血管细胞黏附分子1胃促生长素降血脂药
- 瑞舒伐他汀对动脉内膜损伤糖尿病大鼠动脉粥样硬化及屏氧酶-1的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究瑞舒伐他汀对动脉内膜损伤的糖尿病大鼠血脂、动脉粥样硬化和屏氧酶-1(PON1)的作用及其机制。方法 Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组和瑞舒伐他汀组,均n=16。正常对照组给予普通饮食32 wk后生理盐水灌胃2 mo,模型组与瑞舒伐他汀组高脂饮食20 wk后采用链脲佐菌素诱导糖尿病辅助球囊损伤主动脉内膜制模,继续高脂饮食12 wk后分别给予生理盐水和瑞舒伐他汀20 mg.kg-1灌胃2 mo。观察血脂和主动脉内膜形态学改变,并检测PON1的含量、mRNA表达及活性改变。结果与正常对照组相比,模型组大鼠主动脉内膜增生明显,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显增高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P<0.01),PON1表达减少,活性显著下降(P<0.01);与模型组相比,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平呈上升趋势(P>0.05),主动脉内膜增生改善,PON1活性增高、mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可降低血脂,通过增加PON1的表达及活性提高HDL-C抗氧化能力,达到延缓动脉粥样硬化的作用。
- 张曼佟浩孙晓
- 关键词：瑞舒伐他汀动脉硬化
- miR-146a经TLR4/MyD88途径加速巨噬细胞迁移所致动脉硬化的作用机制被引量：3
- 2021年
- 目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)经Toll样受体4(TLR4)/髓系分化因子88蛋白(MyD88)途径调控巨噬细胞迁移所致动脉硬化的具体机制。方法RAW264.7巨噬细胞分为空白组、ox-LDL组、miR-146a mimic组、miR-146a inhibitor组、shRNA-MyD88组、shRNA-NC组、shRNA-MyD88+miR-146a mimic组、shRNA-MyD88+miR-146a inhibitor组,除空白组,其他各组均用50 mg/L ox-LDL进行干预;采用Western blotting法检测TLR4、MyD88、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平。采用qPCR法检测miR-146a、TLR4、MyD88、NF-κB、IL-6基因表达水平。采用Transwell法检测巨噬细胞迁移能力。结果(1)ox-LDL组细胞内TLR4、IL-6蛋白含量及巨噬细胞迁移率均高于空白组(P均<0.01),miR-146a低于空白组(P<0.01);(2)miR-146a mimic组细胞TLR4 mRNA相对表达量及蛋白含量、巨噬细胞迁移率低于ox-LDL组,miR-146a mRNA相对表达量高于ox-LDL组(P均<0.01);miR-146a inhibitor组细胞TLR4 mRNA相对表达量及蛋白含量、巨噬细胞迁移率高于ox-LDL组,miR-146a mRNA相对表达量低于ox-LDL组(P均<0.01);(3)shRNA-MyD88组MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量、巨噬细胞迁移率低于ox-LDL组(P<0.01),miR-146a、TLR4表达无明显差异(P>0.05);shRNA-MyD88+miR-146a mimic组miR-146a表达高于shRNA-MyD88组,TLR4蛋白含量低于shRNA-MyD88组(P<0.01),MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量表达、巨噬细胞迁移率与shRNA-MyD88组无明显差异(P>0.05);shRNA-MyD88+miR-146a inhibitor组miR-146a表达低于shRNA-MyD88组,TLR4蛋白含量表达高于shRNA-MyD88组(P<0.01),MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量表达、巨噬细胞迁移率与shRNA-MyD88组无明显差异(P>0.05)。结论miR-146a是动脉粥样硬化的保护性因子,通过拮抗TLR4/MyD88途径调控炎症因子分泌进而抑制巨噬细胞迁移所致动脉粥样硬化进程,为动脉粥样硬化的防治提供新的治疗靶点。
- 杨佳张曼陈凯明曹曦
- 关键词：TOLL样受体4炎症反应
