强兆艳
- 作品数：20 被引量：48H指数：4
- 供职机构：天津医科大学基础医学院药理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理文学自动化与计算机技术更多>>
- 三种分离人外周血单核细胞方法的比较被引量：4
- 2014年
- 目的:用3种方法从人外周血分离单核细胞,比较细胞纯度、得率、实验成本及所需时间,选择最适宜的分离方法。方法:用密度梯度离心法获得外周血的单个核细胞,分别用贴壁法、免疫磁珠法和流式细胞术法进一步分离单核细胞。经CD14抗体标记,用流式细胞术检测细胞纯度,计算细胞得率、实验成本及所需时间。结果:用贴壁法、免疫磁珠法和流式细胞术法分离单核细胞,细胞纯度分别为18.8%、80%和73.4%;细胞得率为5%、11%和7.5%;每获得2×107个单核细胞,实验成本约500元、1 500元和2 100元,实验耗时约6 h、6 h和10 h。结论:免疫磁珠法是最适宜的分离人外周血单核细胞的方法,具有细胞纯度与得率较高,实验成本较低,耗时较短的优点。
- 陈丹王小东童静植丁文孙科何景华强兆艳李光康毅
- 关键词：单核细胞贴壁法免疫磁珠流式细胞术
- 牛磺酸对环磷酰胺诱发遗传损伤的保护作用及其机制探讨被引量：9
- 1998年
- 牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）化学名称２－氨基乙磺酸（Ｈ２Ｎ—ＣＨ２—ＣＨ２—ＳＯ３Ｈ），１８２７年作为牛胆汁的组成成分首次被分离出来而得名［１］。长期以来，人们一直认为它只是含硫氨基酸的无功能终末代谢产物。１９７５年Ｈａｙｅｓ［２］与Ｒａｉｈａ［...
- 田庆伟商瑞明王永明王永明金铃
- 关键词：牛磺酸环磷酰胺
- 妊娠糖尿病基因突变与危险因素的研究
- 目的：探讨GDM的危险因素和GDM患者的产科结果、葡萄糖激酶（GCK）基因与细胞毒性T淋巴细胞抗原（CTLA-4）基因与妊娠糖尿病（GDM）的关系.结论：GCK基因外显子7和Ctla-4外显子1第49位核苷酸A/G变异以...
- 强兆艳
- 关键词：妊娠糖尿病CTLA-4基因LOGISTIC回归
- 文献传递
- cDNA基因芯片对人胶质瘤组织原发性耐药相关基因的筛查被引量：3
- 2008年
- 目的:利用cDNA基因芯片筛查与人脑胶质瘤原发性耐药相关的基因,为获取不同个体胶质瘤化疗药物药敏预报基因提供实验依据。方法:收集符合要求的临床手术切除的人脑胶质瘤组织标本共6例,原代培养肿瘤细胞;由MTT法检测替尼泊苷(teniposide,VM-26)对胶质瘤细胞生长的抑制率,按VM-2645μg/ml(人血药峰浓度)时抑制率>30%为敏感、≤30%为耐药作为标准,将6例组织细胞分为耐药和敏感2组。cDNA芯片检测结合聚类分析方法筛查瘤细胞中与耐药相关的差异表达基因;以半定量RT-PCR法检测瘤细胞中HDAC1基因表达加以验证。结果:根据VM-26对细胞抑制率将6例胶质瘤细胞分为3例VM-26敏感和3例耐药。cDNA芯片结合聚类分析共筛选出有表达差异的基因21个,其中表达上调的基因6个、表达下调的基因15个。将表达差异明显的HDAC1经半定量RT-PCR验证,该基因在6例组织中都有表达,趋势与芯片结果一致。结论:胶质瘤原发性耐药可能与cDNA芯片筛查到的21个基因相关,其确切的耐药机制需要进一步深入研究。
- 强兆艳汤华李欣刘民
- 关键词：胶质瘤替尼泊苷耐药相关基因差异表达基因
- 药理学教学早期接触临床的有效途径
- 药理学是基础医学与临床医学的桥梁,密切联系临床实际和治疗进展,才能够实现课程本身的桥梁特点.基础医学教学改革中,早期接触临床已经成为一种趋势.但对药理学教学而言,开展床旁教学是不现实的.与此同时,教科书编纂出版的周期、内...
- 温克陈丹宋君秋强兆艳杨风蕊李欣尹永强康毅
- 生长分化因子15过表达对心肌缺血再灌注的保护作用及与其自噬的关系被引量：2
- 2017年
- 目的通过构建生长分化因子15(GDF15)稳定过表达的心肌细胞株,探讨其对H9c2心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤凋亡和自噬的影响。方法建立H9c2 I/R损伤模型,用靶向GDF15过表达慢病毒和阴性空载体病毒转染H9c2细胞,筛选出GDF15稳定过表达细胞株。分为3组:对照组、空载体组和GDF15过表达组。用MTT法检测I/R后细胞存活率,以LDH试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶活力,以免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax和自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-B的表达。结果 I/R 2 h,对照组、空载体组和过表达组的细胞存活率分别为(60.47±5.03)%,(63.21±17.13)%,(74.93±10.03)%,过表达组细胞活性较对照组与空载体组均增高,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组和过表达组LDH活力值分别为108.72±7.20,50.29±10.05,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。在I/R干预下,凋亡相关蛋白Caspase-3在对照组和过表达组的灰度值分别为99.73±0.61,67.68±0.47,过表达组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。Bcl-2/Bax在对照组、空载体组和过表达组的灰度值分别为72.52±2.05,39.55±0.46,82.52±1.39,过表达组明显高于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.01)。在I/R后,自噬相关蛋白Beclin-1在对照组、空载体组和GDF15过表达组的灰度值分别为58.93±0.64,36.71±0.35,88.39±0.72,过表达组明显高于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.01)。LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在空载体组和GDF15过表达组的灰度值分别为2.11±0.02,3.32±0.04,过表达组明显高于空载体组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论上调H9c2细胞的GDF15水平可保护H9c2大鼠心肌细胞,其作用机制可能通过促进细胞的自噬作用得以实现。
- 曹蕾郭谦王彰昭张新然焦建杰何景华强兆艳
- 关键词：生长分化因子15慢病毒感染心肌细胞
- 胶质瘤耐药细胞株的建立及其继发性耐药相关基因的筛查被引量：1
- 2007年
- 目的:构建胶质瘤耐替尼泊苷(teniposide,又称VM-26)细胞株,利用基因芯片筛查该细胞株继发性耐药相关基因并证实其表达。方法:选用人胶质瘤细胞系SHG44为靶细胞,从低剂量起始逐步递增用药量(每4 000个细胞VM-26剂量由0.135 ng至4.5 ng)诱导建立对VM-26耐药的细胞株,绘制亲代细胞系和耐药细胞株增殖曲线比较两者倍增时间,采用细胞毒性实验计算半数抑制浓度(IC_(50))比较两者耐药程度的差异。应用人类cDNA表达谱芯片检测耐药和敏感细胞基因表达谱的变化,筛查出与耐药有关的基因并经半定量RT-PCR验证。结果:经过72代诱导培养,建立了稳定耐药的细胞株SHG44/VM-26,耐药性是亲代细胞的52.6倍;耐药细胞倍增时间明显长于亲代细胞(25.6 vs 48.9 h);cDNA芯片筛选出11个基因表达上调,42个基因表达下调;半定量RT-PCR证实基因MDR1、NGFR、HSP22、CX IX、CDKN3和NADE的表达与基因芯片结果基本一致。结论:成功建立胶质瘤耐替尼泊苷细胞株SHG44/VM-26,该细胞株的继发性耐药与基因MDR1、NGFR、HSP22的高表达和CX IX、CDKN3和NADE的低表达相关。
- 强兆艳汤华李欣刘民
- 关键词：胶质瘤替尼泊苷耐药细胞株CDNA芯片耐药相关基因
- 妇女妊娠糖尿病与易感基因关系被引量：9
- 2006年
- 目的探讨葡萄糖激酶（GCK）基因及细胞毒性T淋巴细胞抗原（CTLA-4）基因与妊娠糖尿病（GDM）的关系。方法采用1：4配比病例对照研究方法，对进行孕期健康检查的孕妇以问卷调查的方式收集一般资料，并采集被调查者血样。采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析（PCR-SSCP）和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测GCK基因和CTLA-4基因突变情况。结果CTLA-4外显子1第49位核苷酸A／G变异和CTLA-4启动子-38位核甘酸C／T变异与GDM有统计学联系，其OR及95％CI分别为4，510（1．810～11．238）和8．918（1．558～51．040）。未发现GCK基因外显子6和外显子7突变与GDM的发生之间有这联系。结论CTLA-4外显子1等基因A／G变异、CTLA-4YNK FCL BB-38位核苷酸C／T变异是GDM发生的危险因素。
- 强兆艳王建华齐秀英
- 关键词：妊娠糖尿病病例对照研究
- 微课应用于药理学教学的思考
- 李欣强兆艳宋君秋陈丹杨凤蕊尹永强何景华康毅温克
- 无创肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤内皮功能的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究无创肢体缺血预适应(limb ischemic preconditioning,LIPC)减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为I/R组、I/R+LIPC组、I/R+5羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组及I/R+LIPC+5-HD组。I/R+LIPC组和I/R+LIPC+5-HD组连续3 d经历左后肢缺血预适应。d 4,全部动物经历心肌I/R损伤。I/R+5-HD组和LIPC+5-HD组于缺血前及I/R期间给予ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD。结果与I/R组比较,LIPC缩小心肌梗死范围(P<0.05),降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01),减少Fas、Fas L阳性细胞数(P<0.01),减少血清一氧化氮/内皮素-1比值降低的程度(P<0.05)。5-HD取消LIPC诱导的上述保护作用。与正常对照比较,心肌组织mir-30a-3p的表达在I/R组增加(P<0.01),在LIPC组减少(P<0.01)。结论LIPC可减轻心肌I/R损伤,改善内皮功能,其机制可能与开放ATP敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1之间的平衡、减少心肌组织mir-30a-3p表达有关。
- 陈伟佳刘东明强兆艳温克袁恒杰康毅娄建石吴艳娜
- 关键词：肢体缺血预适应ATP敏感性钾通道内皮素-1
