戴秋艳
- 作品数：156 被引量：366H指数：9
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术机械工程更多>>
- p α-MHC/EGFP小鼠胚胎干细胞株的构建及其向心肌细胞分化的观察
- 2008年
- 目的构建含有心肌特异性基因肌球蛋白重链α（α-MHC）调控的增强型绿色荧光蛋白（EGFP）表达的载体并转染到小鼠胚胎干细胞（ESC）,建立p α-MHC/EGFP小鼠ESC株,利用该细胞株可识别和纯化分化形成的心肌细胞。方法应用电穿孔技术将pα-MHC/EGFP载体转染到ESC,G418筛选10-12d后收集G418抗性细胞克隆并采用悬滴法体外诱导向心肌分化。通过PCR扩增细胞克隆基因组EGFP片段,并在心肌分化过程中通过荧光显微镜观察EGFP的表达,鉴定pα-MHC/EGFP胚胎干细胞株的建立。细胞免疫组化法检测自发性搏动拟胚体（EB）中EGFP阳性区域心肌肌钙蛋白T的表达。结果G418抗性细胞克隆基因组中能够扩增EGFP片段;在心肌细胞分化过程中,荧光显微镜下能观察到EB局部出现自发性搏动的亮绿色细胞团;细胞免疫组化检测显示,EGFP阳性区域肌钙蛋白T表达阳性。结论成功构建了pα-MHC/EGFP胚胎干细胞株,该细胞株在分化为心肌细胞的同时表达EGFP,便于对心肌细胞进行识别和纯化。
- 王治戴秋艳吴亚兰徐国彤李令杰孙宝贵
- 关键词：胚胎干细胞绿色荧光蛋白分化
- 瘦素与老年人代谢综合征的相关性
- 2007年
- 目的观察老年人群中代谢综合征(MS)患者血清瘦素水平,探讨其与肥胖、糖脂代谢、血压的关系以及瘦素在MS发病中的作用。方法选取我科2006年5月年至2007年1月住院患者94例,男性81例,女性13例,年龄在67-95岁。分为MS组47例,非MS组47例,测定瘦素水平并分析其与性别、体重指数(BMI)、腰臀比、动脉收缩压、动脉舒张压、血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白、载脂蛋白B(ApoB)和尿酸的相关性。结果MS组瘦素水平(31．90±18．67) ng／mL明显高于非MS组(17．09±13．85)ng／mL(P<0．001)。瘦素水平随代谢异常组合个数增多而增加(r=0．361, P<0．001),血清瘦素浓度与性别、BMI、腰臀比、三酰甘油呈显著正相关(r=0．259,0．477,0．406, 0．393;P<0．05或<0．001)。经多元逐步回归分析,血清瘦素浓度的影响因素依次为:BMI、三酰甘油、性别和腰臀比。结论MS患者血清瘦素水平明显增高,且与性别、肥胖、血脂代谢异常相关,瘦素与MS的诸多指标高度相关,提示高瘦素血症可能是MS的又一重要组成成分,MS患者存在瘦素抵抗并可能在发病过程中扮演重要角色。
- 邹妮戴秋艳孙宝贵
- 关键词：代谢综合征瘦素水平动脉收缩压腰臀比瘦素抵抗APOB
- 固醇调节素结合蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展
- 2008年
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发生与血浆胆固醇水平、血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)密切相关。经研究证明,血浆胆固醇水平和VSMC是AS发病的关键因素。血浆胆固醇水平过高会促进AS的发生、发展;VSMC向内膜迁移、增殖形成新生内膜也在AS的发生、发展中起重要作用。固醇调节素结合蛋白(Sterol regulatory element binding protein,SREBP)在调节胆固醇合成及代谢的平衡和稳态中起独有的重要作用,其过度表达将引起脂代谢的紊乱,造成非脂肪组织的脂质积聚,促进AS的发生和发展;而且,SREBP与VSMC之间存在一定的相互关系,SREBP在VSMC表达并参与VSMC的迁移和增殖,在AS中发挥了重要作用。
- 张丽丽戴秋艳
- 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
- nAChRα1调控尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用研究
- 2018年
- 目的:探讨nAChRα1是否参与调节尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用。方法:将体外培养的RAW264.7细胞分4组为:(1)正常对照组;(2)尼古丁组;(3)对照干扰+尼古丁组;(4)nAChRα1干扰+尼古丁组。用尼古丁(5 ng/mL)刺激巨噬细胞RAW264.7,特异性nAChRα1 si RNA用脂质体3000转染细胞,CCK-8法检测尼古丁处理3 h、24 h和48 h后细胞的增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western blot和RT-PCR检测细胞内nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA的表达情况。结果:与空白对照组相比,尼古丁可显著促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,增加nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达;而在干扰nAChRα1表达后,尼古丁诱导的RAW264.7细胞的增殖和迁移明显被抑制,且细胞nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达均显著的降低。结论:nAChRα1可介导尼古丁促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,这可能与其参与调控尼古丁增加RAW264.7细胞分泌MMP-2、MMP-9有关。
- 任安民吴宏宪郭真真操群安戴秋艳刘丽萍
- 关键词：尼古丁细胞增殖细胞迁移
- 伴有颈动脉斑块的高血压患者尿酸检测的意义
- 目的探讨高血压患者颈动脉斑块与尿酸及肾功能改变的关系。方法回顾分析151例(男81例,女70例;平均年龄(72.28±9.45)2003年住院高血压患者资料,根据颈动脉多普勒检查有无颈动脉斑块划分为颈动脉斑块组及正常组,...
- 戴秋艳廖敏蕾孙宝贵
- 文献传递
- 氯沙坦和替米沙坦保护靶器官与抑制单核细胞趋化蛋白1及受体2表达有关被引量：9
- 2007年
- 目的研究血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)氯沙坦与替米沙坦对原发性高血压靶器官的保护作用可能的降压外作用与抑制单个核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和趋化细胞因子受体2(CCR2)有关。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机服用低剂量氯沙坦[LL,5mg/(kg.d),n=6]、高剂量氯沙坦[HL,30mg/(kg.d),n=6]、替米沙坦[T,30mg/(kg.d),n=6],未治疗SHR及WKY大鼠6只为对照(NC)组。左室称质量,测量大鼠胸主动脉中膜及内径,胸主动脉周围纤维化面积,RT-PCR检测心、肾、胸主动脉MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞(PBMCs)进行MCP-1的趋化功能实验,ELISA观察大鼠血清MCP-1蛋白含量。结果低剂量氯沙坦不能降血压(176.7±15.3vs174.2±17.1mmHg,P>0.05)。高剂量氯沙坦及替米沙坦可明显降压并显著抑制SHR左室增重、血管中膜增厚、血管周围纤维化,且动脉、心、肾和循环中MCP-1及CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性下降(P<0.05)。低剂量氯沙坦尽管不能抑制左室肥厚及血管中膜增厚,但与高剂量氯沙坦同样可降低靶器官MCP-1,CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性(P<0.01)。结论SHR与WKY组相比,各靶器官组织MCP-1/CCR2的表达显著升高,ARBs能够发挥对靶器官的保护作用,同时抑制MCP-1/CCR2在靶器官及外周血的表达,并且ARBs能在不影响血压的条件下即能发挥这一作用,说明ARBs对MCP-1,CCR2的抑制作用是独立于其降压作用的。
- 徐梦丹戴秋艳孙宝贵
- 关键词：血管紧张素受体拮抗剂靶器官
- 降压药物对脉压的影响被引量：6
- 2011年
- 流行病学调查估计全国现有高血压患者2亿人。中老年人群中有一半以上患有不同程度的高血压,其中单纯收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）是中老年人最常见的类型,这使得对脉压增宽的研究显得尤为重要。目前国内外研究也已提示,脉压是心脑血管疾病发生和死亡的独立预测因子,
- 姚华丽戴秋艳
- 关键词：脉压降压药物HYPERTENSION单纯收缩期高血压中老年人群独立预测因子
- 高血压
- 2006年
- 问：我83岁．血压常在160～180／70～80毫米汞柱，用药后高压可以降到140～150毫米汞柱，但低压也降到50～60毫米汞柱．感觉头晕，不舒服，怎么办？
戴秋艳：你的情况属老年单纯收缩期高血压主要与老年人大动脉血管硬化有关。经临床观察发现．当收缩压（高压）恒定在160毫米汞柱时．舒张压（低压）75毫米汞柱的患者比舒张压95毫米汞柱者．卒中心肌梗死的发生率高12％。而脉压在100毫米汞柱的高血压患者．比脉压在40毫米汞柱的患者发生冠心病的风险上升15倍。
- 戴秋艳
- 关键词：高血压血药浓度用药剂量血管紧张素转换酶抑制剂硝酸酯
- 血管紧张素受体阻滞剂对自发性高血压大鼠的靶器官保护作用及MCP-1／CCR2的潜在作用
- 2007年
- 目的观察血管紧张素受体阻滞剂(ARBs).对原发性高血压靶器官保护作用,探讨其可能机制及MCP-1/CAR2途径的作用。方法自发性高血压大鼠24只,随机分为高血压对照组(HC组)、低剂量氯沙坦组(LL组)、高剂量氯沙坦组(HL组)、替米沙坦组(T组), WRY鼠6只为正常对照组(NC组)。每天1次灌胃给药:LL组5 mg·kg-1·d-1,HL及T组30 mg·kg-1·d-1,HC及NC组等量蒸馏水。4周后处死动物,左室称重,苏木精-伊红染色测量大鼠胸主动脉中膜及内径, Masson三色法染色测量胸主动脉周围纤维化面积,反转录-聚合酶链反应检测心、肾、胸主动脉MEP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞(PBMCs)进行对MCP-1的趋化功能实验,酶联免疫吸附试验观察大鼠血清MCP-1蛋白含量。结果HC组左室重量／体重、胸主动脉中膜厚度／内径、血管周围纤维化面积／血管面积、外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性和血清MCP-1蛋白含量分别为0．002 625±0．000 126、0．081±0．003、0．422±0．017、90．667±7．339和(26．75±5．12) pg／mL,均较NC组显著增加[0．003 650±0．000 191、0．055±0．005、0．347±0．012、25．167±6．369和(4．68±1．71)pg／mL,P<0．01、0．05],心、肾、胸主动脉MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA也明显升高(P值均<0．01)。与HC组相比,HL组及T组可显著抑制左室增重、血管中膜增厚、血管周围纤维化,且动脉、心、肾和循环中MCP-1及CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性降低(P值均<0．05)。LL组尽管不能抑制左室肥厚及血管中膜增厚,但同样可降低靶器官对MCP-1、CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性(P值均<0．01)。结论MCP-1／CCR2途径是靶器官病理损害的重要机制之一,ARBs能够独立于降压作用之外抑制MCP-1／CCR2途径,从而发挥对靶器官的保护作用。
- 徐梦丹戴秋艳孙宝贵
- 关键词：靶器官保护CCR2中膜左室重量
- 冠心病的精准治疗被引量：4
- 2021年
- 冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)简称冠心病(coronary heart disease),是影响全球人类死亡的主要心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)之一,是指冠脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧的心脏病。其本质上为慢性炎症反应,涉及动脉内皮损伤,血管内膜通透性增加,血液中脂质沉积和炎性细胞于动脉内膜下的异常侵入[1-2]。
- 陈航炜戴秋艳
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠脉综合征斑块
