方理本
- 作品数：21 被引量：77H指数：4
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- 哌啶对豚鼠气道神经功能的影响被引量：1
- 1995年
- 渐增浓度的哌啶（０．０１～１．０μｍｏｌ／Ｌ１）抑制电场利激引起的豚鼠离体支气管内的胆碱能神经和感觉神经Ｃ纤维的兴奋作用，该作用可被纳洛酮阻断．哌啶不抑制卡巴可引起的支气管平滑肌收缩，也不抑制电场刺激引起的离体气管的松弛作用．说明哌啶通过μ阿片受体介导，具有抑制豚鼠气道内的兴奋性神经末梢的功能。
- 方理本翁莉霞
- 关键词：哌替啶纳络酮胆碱能神经感觉神经气道
- 小剂量哌替啶对香烟烟雾致豚鼠急性肺气道反应的影响
- 2009年
- 目的研究小剂量阿片受体激动剂哌替啶(Peth)对香烟烟雾吸入引起的豚鼠急性气道收缩反应和炎性反应的影响。方法观察Peth0.01,0.1和1mg.kg-1对豚鼠自主吸入75%香烟烟雾(含25%O2)60mL后,气道阻力和肺动态顺应性变化的影响及气道组织血管通透性变化的影响;观察Peth0.1mg.kg-1对豚鼠2h内分6次吸入(共360mL)75%浓度的香烟烟雾后,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和分类计数改变的影响,测定BALF中一氧化氮(NO)含量。结果Peth能减轻或明显抑制香烟烟雾刺激后气道阻力增高和肺动态顺应性下降的反应,抑制气道组织各段微血管通透性增加的反应,降低BALF中的白细胞总数和中性粒细胞比例,降低BALF中NO的含量。结论小剂量Peth对豚鼠急性神经源性气道收缩反应和炎性反应具有抑制作用。
- 史建蓉毛小红方理本
- 关键词：哌替啶气道阻力炎症
- C神经兴奋体外引起豚鼠气管和支气管收缩的介质差异(英文)被引量：1
- 1994年
- 氯苯那敏和色甘酸钠(Cro)能降低豚鼠气管C神经兴奋引起的平滑肌收缩反应;渐增浓度的P物质(0.1—3.0μmol·L^(-1))引起的气管片收缩效应也可被Cro处理降低;然而支气管条的收缩反应却不受上述药物影响,但能被阿托品处理降低。提示C神经末梢兴奋平滑肌收缩的介质在豚鼠的气管和支气管部位有明显差异。
- 方理本杨秋火卞如濂
- 关键词：气管支气管氯苯那敏色甘酸钠
- 香烟烟雾引起的豚鼠肺气道炎性反应以及低剂量哌替啶的抑制作用
- 2010年
- 目的观察豚鼠2h内吸入香烟烟雾360ml后引起肺气道急性损伤的迟后反应以及低剂量哌替啶对该迟后反应的抑制作用及机制。方法模型制作：豚鼠经自主吸烟装置吸入75％浓度香烟烟雾60ml，间隔20min，重复吸烟共6次。将豚鼠分为对照组、实验组（分别以0．01、01、1mg·kg^-1哌替啶进行干预）及纳洛酮拮抗组（首次剂量0．4mg·kg^-1，重复剂量0.2mg·kg^-1），观察各组豚鼠肺气道微血管通透性和肺机械功能的变化，检测肺组织内一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性。结果豚鼠吸烟2h后，气道和肺实质的微血管通透性增加，气道阻力增加以及肺顺应性降低。低剂量哌替啶可以明显抑制香烟烟雾引起的肺气道血管通透性增加，尤以01mg·kg^-1抑制作用最为明显；而预先给予纳洛酮阻断阿片受体，01mg·kg^-1哌替啶的抑制作用几乎消失。吸烟前10min给予0.01、0．1、1mg·kg^-1的哌替啶，可不同程度的抑制吸烟所致的气道阻力增加和肺顺应性降低（P〈0.05或0．01）；而预先给予纳洛酮阻断阿片受体，0．1mg·kg^-1哌替啶的抑制作用几乎消失。结论低剂量哌替啶能有效减轻豚鼠2h内吸入香烟烟雾360ml后所引起的神经源性的肺气道急性炎性反应。
- 毛小红方理本
- 关键词：哌替啶气道炎症
- 膈肌疲劳与药物的影响被引量：1
- 1995年
- 膈肌疲劳与药物的影响杨秋火，谢强敏，方理本，沈岳良（浙江医科大学平喘药物研究室浙江医科大学生理学教研室，杭州３１００３１）Ｒｏｕｓｓｏｓ［１］首次提出吸气肌（主要是膈肌）疲劳是高碳酸血症性呼吸衰竭的主要原因之一。机体的通气泵（膈肌）和循环泵（心脏）具...
- 杨秋火谢强敏方理本沈岳良
- 关键词：沙丁胺醇膈肌疲劳药物动物模型氨茶碱
- 低剂量哌替啶抑制豚鼠吸烟所致肺内白细胞和NO水平增加(英文)
- 2005年
- 目的 以支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO水平和白细胞为指标,观察豚鼠定量吸烟后肺、气道的迟发性反应;以及很低剂量的哌替啶对这些反应的抑制作用。方法 经吸烟装置,豚鼠自主吸入 60mL香烟烟雾 (75%浓度 ) /次,共 6次,每次间隔20min。2h后检测BALF中白细胞数及其分类,以及BALF中NO2ˉ/NO3ˉ的浓度,以反映气道内NO水平。同时在药物组中观察很低剂量哌替啶对上述反应的抑制作用。结果 豚鼠定量吸烟 2h后,BALF中细胞数、中性粒细胞百分比和NO2ˉ/NO3ˉ水平显著增高;哌替啶 0. 1mg·kg-1能明显抑制上述反应。结论 多次吸烟 2h后,豚鼠肺、气道出现神经源性的迟发性炎症反应,很低剂量的哌替啶有效地抑制豚鼠吸烟产生的迟发性炎症反应。
- 毛小红史建蓉方理本杨秋火
- 关键词：哌替啶吸烟气道炎症一氧化氮
- 离体膈肌疲劳模型及其沙美特罗和咖啡因的干预作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :建立低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型 ,探讨沙美特罗、咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳的作用。方法 :用低氧高二氧化碳混合气造成膈肌疲劳模型 ,观察沙美特罗 (10 -9～ 10 -6mol·L-1)及咖啡因 (10 -5～ 10 -3 mol·L-1)对膈肌收缩力的影响。结果 :混合气降低了 5～ 12 0Hz所有频率下的张力 ,且使峰颤搐张力、维持张力、肌刺张力均下降 ;沙美特罗 10 -9～ 10 -6mol·L-1提高了力 -频率关系曲线中4 0～ 12 0Hz下的张力 ;咖啡因 10 -4和 10 -3 mol·L-1明显增强了 5～ 12 0Hz所有频率下的张力 (P <0 .0 1) ;同时增强了峰颤搐张力、维持张力及肌刺张力。结论 :通低氧高二氧化碳混合气 4min能够造成低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型 。
- 徐旋里杨秋火方理本谢强敏沈岳良
- 关键词：沙美特罗咖啡因膈肌疲劳
- 卡托普利增强豚鼠气道C神经纤维兴奋所致的收缩反应
- 1997年
- 目的：研究卡托普利对气道感觉神经末梢兴奋所致反应的影响，间接了解卡托普利是否具有抑制神经激肽降解作用。方法：采用电场透壁刺激法或低浓度辣椒素刺激法，引起豚鼠离体气道标本的感觉神经末梢兴奋释放神经激肽。结果：卡托普利（３、１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和中性内肽酶抑制剂ｔｈｉｏｒｐｈａｎ的作用相似，能增强气管、支气管感觉神经末梢兴奋引起的平滑肌收缩反应。结论：卡托普利可能有抑制气道神经激肽的降解作用。
- 方理本马晓路池丽芬杨秋火
- 关键词：卡托普利辣椒素气管支气管
- 阿片肽对肺气道反应性和哮喘病理的调控作用被引量：1
- 2003年
- 哮喘等肺气道高反应疾病的病理生理过程有神经调控作用参与。内源性阿片肽和阿片受体激动剂 ,通过气道内阿片受体介导 ,发挥调节神经功能的作用 。
- 史建蓉方理本杨秋火
- 关键词：内源性阿片肽阿片受体气道哮喘
- 基础医学研究性课程的开设和实践被引量：18
- 2003年
- 陆源厉旭云夏强陈季强方理本
- 关键词：研究性课程生理科学课程改革实验教学
