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胰岛素抵抗大鼠及恢复状态下PGC-1α和Mfn2表达的变化被引量：11: 2008年; 目的观察胰岛素抵抗(IR)及改善后骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达变化及线粒体形态和参数的变化。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组(NC)、高脂组(HF)和高脂罗格列酮干预组(HF+RSG)。喂养4周及8周时,清醒状态下用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术评价IR;第8周时,实时定量PCR和Western blot检测骨骼肌PGC-1α和Mfn2的表达;透射电镜观察骨骼肌线粒体的形态;Im-age-Pro Plus 6分析线粒体的各项参数。结果高脂喂养4周后HF组与HF+RSG组IR状态形成。继续喂养4周后,HF+RSG组由于服用罗格列酮IR状态改善明显。与NC组相比,HF组的PGC-1α和Mfn2均显著下降(P<0.05);与HF组相比,HF+RSG组上述两基因的表达均显著升高(P<0.05);而与NC组相比,HF+RSG组PGC-1α的表达没有明显差异,而Mfn2的表达仍较低。与其余两组相比,HF组线粒体的形态和各项参数也发生了明显的改变(P<0.05)。结论胰岛素抵抗状态的形成与PGC-1α和Mfn2的表达下降有关,也与线粒体的改变有关。; 曲东明宋光耀高宇王敬胡淑国韩梅; 关键词：线粒体融合蛋白2 胰岛素抵抗线粒体

罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌CPTⅠ和PPARγ的表达: 2010年; 目的观察高脂饮食对老年大鼠骨骼肌肉碱棕榈酰基转移酶Ⅰ(CPTⅠ)和过氧化体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及罗格列酮的干预效果。方法大鼠随机分为对照组、高脂组(HF)、罗格列酮干预组(RSG),每组20只。应用清醒状态下正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用RT-PCR法和Western blot印迹技术检测骨骼肌CPTⅠ和PPARγ的表达。结果高脂组骨骼肌三酰甘油(TG)升高而葡萄糖输注率明显下降(P<0.01),骨骼肌CPTⅠ和PPARγ表达明显降低(CPTⅠbmRNA 3.16±0.59vs1.30±0.18,P<0.05;PPARγmRNA1.48±0.25vs1.04±0.33,P<0.01),罗格列酮干预组显著缓解高脂组上述变化(CPTⅠbmRNA1.30±0.18vs2.84±0.72;PPARγmRNA1.04±0.33vs2.13±0.42)(P<0.01)。结论罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌CPTⅠ和PPARγ的表达,可能是减少骨骼肌内脂质堆积、改善胰岛素抵抗的机制之一。; 高宇马慧娟王敬曲东明宋光耀胡淑国; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 罗格列酮

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B表达的影响被引量：9: 2009年; 目的观察银杏叶提取物(EGB)对胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨EGB改善胰岛素敏感性的分子机制。方法采用高脂喂养的方法建立IR大鼠模型,并给予为期4周的不同剂量EGB腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。本研究共涉及6个组,分别是正常对照组(NC组,基础饲料喂养,腹腔注射0.9%氯化钠注射液8 mg·kg-1·d-1)、模型对照组(MC组,IR大鼠,腹腔注射0.9%氯化钠注射液8 mg·kg-1·d-1)、银杏叶1组(EGB1组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液4 mg·kg-1·d-1)、银杏叶2组(EGB2组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液8 mg·kg-1·d-1)、银杏叶3组(EGB3组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液12 mg·kg-1·d-1)、罗格列酮组(RSG组,IR大鼠,马来酸罗格列酮0.9%氯化钠注射液混悬液3 mg·kg-1·d-1灌胃)。干预后测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR)。用Western Blot法测定大鼠骨骼肌PKB水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达。结果(1)实验第8周末,6组大鼠体质量间差异无统计学意义(P>0.05)。MC组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS水平及GIR与NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经药物干预,RSG组、EGB2组和EGB3组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS水平及GIR与MC组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与NC组比较,MC组大鼠骨骼肌PKB表达量呈下降趋势,但差异无统计学意义(P=0.063)。EGB2组、EGB3组大鼠骨骼肌PKB水平与MC组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MC组大鼠骨骼肌PKB mRNA表达量与NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RSG组、EGB2、EGB3组大鼠骨骼肌PKB mRNA表达量与MC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGB能够改善高脂饮食诱导的IR状态,其胰岛素增敏机制可能与其增加骨骼肌PKB的表达有关。; 宋光耀王敬曲东明高宇刘晶; 关键词：银杏叶提取物胰岛素抵抗蛋白激酶B

罗格列酮对老年胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响被引量：2: 2009年; 目的研究罗格列酮对老年胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响。方法22～24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组(OC组)和高脂喂养组。OC组喂饲基础饲料,高脂喂养组喂饲高脂饲料。喂养至第4周末行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价高脂喂养组IR状态。判断造模成功后将高脂喂养组随机分为高脂(HF)组和罗格列酮干预(RSG)组。两组除继续喂以高脂饲料外,RSG组予罗格列酮3mg·kg-1.d-1灌胃,HF组予等体积生理盐水灌胃,继续喂养4w。实验第8周末,再次行钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性;肝脏甘油三酯经氯仿/甲醇抽提后用全自动生化分析仪测定。结果分组喂养4时,钳夹实验发现高脂喂养组葡萄糖输注率(glucose infusion rates,GIR)低于OC组(P<0.05),说明高脂喂养组IR模型诱导成功。继续喂养4w后,HF组GIR进一步下降(P<0.01),而RSG组GIR与HF组比较明显提高(P<0.05)。与OC组相比,HF组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平升高,而RSG组这些指标较HF组下降(P<0.01或P<0.05)。肝脏TG含量在HF组高于OC组,RSG组低于HF组;肝脏TG含量与GIR呈负相关,与空腹血糖呈正相关。结论高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂质积聚及IR;罗格列酮干预可改善老年IR大鼠血浆脂代谢异常,降低肝脏脂质含量,提高胰岛素敏感性。; 胡淑国宋光耀高宇王敬曲东明; 关键词：胰岛素抵抗罗格列酮衰老脂肪酸

Mfn2启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性分析: 2009年; 筛选Mfn2的启动子区PGC-1α和ERRα的顺式作用元件附近的多态性位点,评价其与糖尿病的相关性。在Mfn2启动子附近,发现3个多态性位点,分别是-166A/G、-45A/G和+110T/C多态性位点。这三个多态性位点,具有一定程度的连锁性,基本规律是AAT/GGC,其中前两个多态性位点在所考察的212个个体中,全部连锁(100%),而第三个位点的连锁率为88.8%。经过χ2检验这三个多态性位点在2型糖尿病人群和健康对照人群的基因型频率和等位基因频率都没有显著性差异。; 曲东明王敬唐勇高宇宋光耀; 关键词：线粒体融合蛋白2 基因多态性 2型糖尿病

糖尿病患者基因组Mfn2启动子区PGC-1α及ERRα顺式作用元件的多态性分析被引量：1: 2008年; 目的筛查2型糖尿病(T2DM)患者基因组线粒体融合蛋白2(Mfn2)启动子区过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)及雌激素相关受体(ERRα)顺式作用元件的多态性。方法采用PCR-SSCP技术结合DNA测序技术。结果Mfn2启动子区PGC-1α及ERRα顺式作用元件处未发现多态性位点。结论T2DM患者PGC-1α调控的Mfn2表达下降,可能通过某些生理机制,而非遗传机制。; 曲东明宋光耀王智华张文杰; 关键词：线粒体蛋白质类

肌动蛋白结合蛋白被引量：18: 2007年; 肌动蛋白结合蛋白是一类调节肌动蛋白聚合、成束或交联的蛋白质,迄今已经发现160多种。通过与肌动蛋白相互作用,直接或间接参与肌动蛋白纤丝的聚合及解聚、纤丝成束与交联,从而介导细胞形态的维持、细胞运动等众多生物学功能。; 曲东明韩梅温进坤; 关键词：肌动蛋白肌动蛋白结合蛋白微丝

高脂饮食对老年大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响: 2008年; 目的探讨增龄和高脂饮食对大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响，了解老年大鼠胰岛素抵抗（IR）的发病机制。方法将22～24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组和高脂组；4～5月龄大鼠作为青年对照组。老年对照组和青年对照组给予基础饲料，高脂组给予高脂饲料，喂养8周。用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性；肝脏三酰甘油经氯仿／甲醇抽提后用全自动生化分析仪测定。结果（1）老年对照组空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸均高于青年对照组，高脂组进一步升高，且血清三酰甘油和总胆固醇水平增高；（2）葡萄糖输注率老年对照组[（23．80±2．79）mU·kg^-1·min^-1]较青年对照组[（30．08±3．89）mU·kg^-1·min^-1]低，高脂组[（18．83±2．18）mU·kg^-1·min^-1]最低，差异有统计学意义（P〈0．01）；高脂组8周末较4周末低；（3）肝脏三酰甘油老年对照组较青年对照组升高，分别为（16．6±4．8）μmol／g和（9．6士2．2）μmol／g，高脂组（24．7±6．6）μmol／g较老年对照组进一步升高（P〈0．01）；在老年组中，肝脏三酰甘油与葡萄糖输注率呈负相关，与空腹血糖呈正相关。结论与青年对照组比较，老年对照组更易出现脂肪酸代谢异常及IR；高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂质积聚更加严重，进一步加重IR；肝脏脂质堆积可能参与了与增龄和高脂饮食相关IR的发生。; 宋光耀胡淑国王敬高宇曲东明刘晶; 关键词：胰岛素抗药性脂肪酸类

罗格列酮对老年胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶α表达及活性的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨罗格列酮(RGZ)对老年胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏脂肪酸代谢和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α表达及活性的影响。方法 22～24月龄雄性wistar大鼠随机分为老年对照(OC)组和高脂喂养组。4周后高脂喂养组IR状态形成,再随机分为高脂(HF)组和RGZ干预(RGZ)组,RGZ组予RGZ 3mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,继续喂养4周。测定肝脏TG和AMPKα1、AMPKα2 mRNA表达,以及AMPKα1、AMPKα2、P-AMPKα蛋白表达。结果 (1)HF组FPG、FIns、FFA、TC和TG高于OC组;而RGZ干预后这些指标均下降;葡萄糖输注率HF组低于OC组,RGZ组高于HF组(P<0.05或P<0.01)。(2)肝脏TG HF组高于OC组,RGZ组低于HF组(P<0.01)。(3)肝脏AMPKα1、AMPKα2mRNA表达和蛋白表达三组间无统计学差异(P>0.05);肝脏P-AMPKα蛋白表达HF组低于OC组,RGZ组高于HF组(P<0.05或P<0.01)。结论高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂肪酸代谢异常及IR;RGZ干预后AMPKa活性增加和肝脏脂质堆积减少,IR改善。; 胡淑国宋光耀高宇王敬曲东明刘晶; 关键词：衰老腺苷酸活化蛋白激酶肝脏胰岛素抵抗罗格列酮

老年大鼠骨骼肌脂肪酸代谢的改变与胰岛素抵抗的形成: 胰岛素抵抗(insulin resistanse IR)是2型糖尿病的主要发病机制和心血管疾病的危险因素。随着年龄的增长,IR 和2型糖尿病的发生呈增高趋势,60岁以上人群 IR 的发生明显增加。美国一项统计显示在199...; 宋光耀高宇胡淑国王敬曲东明; 文献传递

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曲东明

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