朱子涛
- 作品数：12 被引量：25H指数：3
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- 发文基金：国家自然科学基金铁道部科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿片成瘾与中脑边缘DA系统的适应性变化被引量：8
- 1999年
- 中脑－边缘ＤＡ神经系统在阿片奖赏效应中起着关键性作用。长期应用阿片类药物可引起该系统靶神经元独特的适应性改变，主要包括：（１）中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）的ＴＨ被诱导增加、ＧｌｕＲ１受体上调、神经纤维丝蛋白的减少以及ＤＡ神经元的形态萎缩等；（２）伏核（ＮＡｃ）ＤＡＤ１受体超敏、Ｇｉ／ｏａ亚单位的减少、ｃＡＭＰ－ＰＫＡ系统活性上调以及ｃＡＭＰ反应元蛋白（ＣＲＥＢ）和ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达的改变等。阿片类物质通过和受体的不同作用，直接或间接地改变ＶＴＡ－ＮＡｃＤＡ神经系统的功能活动，从而强化脑内奖赏系统或产生负性效应。神经营养因子和转基因技术的应用，进一步揭示中脑－边缘ＤＡ系统的适应性变化是阿片成瘾精神依赖形成的重要基础。
- 朱子涛金国章
- 关键词：阿片成瘾腹侧被盖区
- 地昔帕明对大鼠短暂脑缺血致海马CA1神经元自发放电的影响(英文)被引量：1
- 1996年
- 目的:观察短时脑缺血再灌后大鼠海马CA1神经元自发放电活动的改变以及地昔帕明(Des)对其放电频率的影响。方法:短暂性脑缺血(10min,4-VO法)3d后,细胞外记录CA1神经元单位放电的变化,尾静脉给药。实验结束后对海马切片进行形态计量检查。结果:再灌d 3海马CA1细胞放电活动明显增加。Des(0.2&0.4 mg·kg^(-1),iv)能显著减弱CA1区升高的放电频率,其最大抑制率分别在给药后6min(58％&85％)至9min(69％&94％)期间,与生理盐水对照值相比差异显著(ANOVA,P<0.01)。组织学显示该区约50％锥体细胞呈缺血坏死。结论:Des能颉抗海马缺血后的高兴奋性活动。
- 朱子涛张雪翔刘健金国章
- 关键词：脑缺血地昔帕明电生理学海马
- 1—SPD作用于mPFC调控NAc神经元放电活动的机理研究
- 2000年
- 傅雨朱子涛等
- 关键词：MPFCNAC神经元放电活动抗精神病药
- 1—SPD对中脑—皮层—边缘DA系统的双重作用特性
- 2000年
- 朱子涛傅雨等
- 关键词：中脑皮层抗精神病药动物实验
- 大鼠前脑短时反复缺血再灌流对海马神经元损伤的影响
- 1995年
- 报告了清醒ＳＤ大鼠４血管阻断（４一ＶＯ）前脑缺血动物模型的改良并观察了短时反复缺血再灌流对海马ＣＡ１区神经元损伤的影响。在９ｍｉｎ４一ＶＯ脑缺血３ｄ后，海马ＣＡ１区的锥体细胞（约占５０％）出现明显损伤，其受损程度较３×３ｍｉｎ４一ＶＯ（间隔１ｈ）缺血组大鼠严重（Ｐ＜０．０１）；但与３×５ｍｉｎ组相比，后者海马损伤更为显著（Ｐ＜０．０１）。提示一定时限内的短时反复脑缺血较持续性缺血对海马神经元的损伤可能有更大的危害性。
- 朱子涛尹琰陈平圣
- 关键词：短暂性脑缺血反复缺血海马神经元损伤
- 左旋千金藤啶碱D_1激动-D_2 阻滞作用引起伏核双相放电活动的电生理研究(英文)被引量：9
- 2000年
- 为确定左旋千金藤啶碱 (SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性 ,本研究采用细胞外记录的电生理学方法 ,观察微电泳和尾静脉给药对 6 OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核 (NAc)单位放电的影响。结果显示 :SPD累积给药 ( 0 0 2～ 2mg/kg,iv)可诱发NAc神经元双相放电特征 ,即小剂量抑制、大剂量兴奋。预先给予D2 受体拮抗剂spiperone ,SPD则仅产生兴奋效应 ,并被D1拮抗剂SCH 2 3390所翻转或阻断 ,提示SPD对NAc神经元放电有D1激动特性。另一方面 ,大剂量SPD完全翻转D2 激动剂LY 1715 5 5和D1/D2 混合型激动剂阿朴吗啡对NAc神经元的抑制作用 ,表明SPD还具有D2 受体的阻滞特性。与静脉给药不同 ,NAc内微电泳SPD ( 30mmol/L ,2 0～ 80nA)很难诱发该神经核的兴奋或抑制性放电 ,而微电泳D1激动剂SKF 38393能产生明显的放电抑制效应。然而 ,在 6 OHDA损毁大鼠 ,微电泳SPD可使绝大多数NAc神经元 ( 91% )放电抑制 ,并为D1阻滞剂SCH 2 3390所完全拮抗 ,而不受D2 阻滞剂spiperone的影响。以上结果表明 ,SPD对NAc神经元活动具有‘D2 阻滞 D1激动’的双重药理作用特性 ,后者与SPD作用于mPFC的D1受体有密切关系 。
- 朱子涛傅雨胡国渊金国章
- 关键词：左旋千金藤啶碱多巴胺受体伏核电生理
- 猫隔核在刺激内脏大神经诱发皮质醇浓度增高中的作用
- 1995年
- 采用健康成年猫３６只，电刺激左侧内脏大神经中枢端，可引起血浆皮质醇浓度升高，损毁隔核后，这升高效应消失，说明隔核可能参与诱发皮质醇升高效应过程。隔核内微量注射心得安，也可使升高效应消失，但注射酚妥拉明则无变化。上述结果提示，隔核参与肾上腺皮质分泌功能的调节，可能是通过去甲肾上腺素（ＮＥ）能系统中的β受体来实现的。
- 周予谦朱晓蔓朱子涛郭建侃胡立明周伟君
- 关键词：隔核内脏大神经皮质醇
- 猫腹侧海马微量注射 NE 对隔核单位放电的影响
- 1992年
- 实验在麻醉猫的隔区共记录到19个自发放电单位,多数(68.4%)以中频、单个非均匀性发放为主,其中10个单位有6个对腹侧海马微量注射 NE 呈抑制反应。结果提示。
- 朱子涛高杨朱晓蔓周予谦
- 关键词：海马隔核去甲肾上腺素自发放电
- 猫隔核损毁对海马内注射去甲肾上腺素诱发皮质醇分泌的影响被引量：1
- 1994年
- 实验观察到猫腹侧海马（ＶＨＩＰ）内微量注射去甲肾上腺素（ＮＥ）能明显地提高血浆皮质醇水平。电解损毁两侧外侧隔核虽不影响血浆皮质醇的基础水平，但可以完全阻断ＶＨＩＰ内注射ＮＥ诱发的皮质醇分泌增加反应；而前额皮层损毁后并不能阻断ＶＨＩＰ内注射ＮＥ的效应。结果提示；ＶＨＩＰ内注射ＮＥ对皮质醇分泌的影响很可能通过了隔核的中间传递过程，进而使下丘脑－垂体－肾上腺轴的功能发生改变。
- 朱子涛朱晓蔓周予谦
- 关键词：隔核去甲肾上腺素皮质醇海马
- 猫海马微量注射去甲肾上腺素对血浆皮质醇浓度的影响被引量：1
- 1990年
- 作者观察了乌拉坦—氯醛糖麻醉的猫,海马不同区域微量注射去甲肾上腺素(NE)对血浆皮质醇浓度的影响。结果表明,在腹侧海马(VHPC)组,NE使血浆皮质醇浓度升高到注药前对照值的72±15％,与生理盐水对照组相比有非常显著的差异(P<0.01)。但是,在背侧海马(DHPC)组,NE使血浆皮质醇浓度升高到注药前对照值的15±13％,与生理盐水组相比无显著差异(P>0.05)。结果提示,腹侧海马NE递质可能参与了垂体—肾上腺皮质功能的中枢调控机制。
- 朱晓蔓朱子涛陈彤高杨周予谦
- 关键词：去甲肾上腺素海马肾上腺皮质激素类
