李岩
- 作品数：61 被引量：141H指数：7
- 供职机构：甘肃省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金甘肃省中青年科技研究基金更多>>
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- 小剂量氯胺酮用于膝关节置换术病人术后自控镇痛疗效观察被引量：2
- 2014年
- 在现代医疗体系中，舒适化医疗已被视为一种基本需求，创建“无痛医院”是所有医患人员的心声。膝关节置换手术术后强烈的疼痛以及人工假体的植入、使用止血带造成的肢体缺血再灌注损伤都将导致机体发生强烈的应激反应，不利于手术患者的康复。国内外近年来的研究已把氯胺酮引入术后镇痛应用。那么，在膝关节置换手术后采用小剂量氯胺酮复合芬太尼行术后镇痛对这类病人是否会产生某些积极影响值得探讨。
- 张凌云刘叶荣谭萍薛建军何炎鸿李岩刘志汉王世太
- 关键词：小剂量氯胺酮术后自控镇痛膝关节置换术
- 当归多糖减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤及其机制被引量：7
- 2022年
- 目的探究当归多糖减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤及其可能的分子机制。方法60只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组,当归多糖低、中、高剂量组,通过大鼠肢体缺血再灌注损伤造模并给予当归多糖处理,并以依达拉奉作为阳性对照,检测大鼠肝脏苏木素-伊红(HE)染色、原位末端凋亡法(TUNEL)染色比较不同组大鼠肝损伤程度,进一步检测炎症反应相关因子甲基丙二醇(MPO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及血红素氧合酶(HO)-1/核因子E2相关因子(Nrf)2、人Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB通路的激活水平探究当归多糖的肝脏保护效应的作用机制。结果在阳性对照组、当归多糖各剂量组肝脏指数显著低于模型组(P<0.01),肝脏中细胞坏死较模型组明显改善,炎症细胞浸润减少,TUENL染色阳性的凋亡细胞数量亦显著低于模型组(P<0.01),肢体缺血再灌注后的血清炎症相关因子MPO、TNF-α,IL-1β水平显著低于模型组(P<0.01)。当归多糖中剂量组较当归多糖低剂量组上述肝损伤指标改善明显(P<0.05),而当归多糖中剂量组和高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。最后分子水平结果显示,当归多糖可下调TLR4/NF-κB炎症信号通路,促进HO-1/Nrf2通路。结论当归多糖通过下调TLR4/NF-κB炎症信号通路,促进HO-1/Nrf2通路抑制炎症反应和氧化应激水平,减轻肢体缺血再灌注后肝损伤。
- 李岩李岩李文娟李文娟刘志汉刘志汉张凌云张凌云
- 关键词：当归多糖肝损伤炎症反应
- 皮瓣修复术后静脉危象的研究进展
- 回顾近年来皮瓣修复术后出现静脉危象的相关治疗文献,对近年来皮瓣修复术后出现静脉危象的治疗进展进行综述。
- 宋渊李盛华何志军张亚维李岩
- 关键词：皮瓣术后静脉危象
- 文献传递
- 天玑机器人辅助下微创空心螺钉固定治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折被引量：1
- 2023年
- 目的评估天玑机器人辅助下微创空心螺钉固定治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折的疗效。方法2019年1月-2020年6月选择20例符合标准纳入研究。按照Sanders骨折评分,13例为Sanders骨折Ⅱ型,7例为Sanders骨折Ⅲ型。于天玑机器人辅助下行微创空心螺钉固定治疗。结果术后平均随访(24.95±4.41)个月。跟骨宽度和关节面减小,而Bhler角、Gissane角以及跟骨高度和长度增加。Bhler角平均增加48.57°,Gissane角平均增加25.25°,跟骨高度平均增加14.45 mm,跟骨长度平均增加2.75 mm,跟骨宽度平均减少11.27 mm,关节面平均减小5.75 mm(P<0.01)。根据AOFAS后足评分,7例(35%)表现优异,9例(45%)表现良好,80%的患者有良好或优秀的结果,2例(10%)得分尚可,2例(10%)得分较差。AOFAS评分平均为(82.8±9.7)分。术后VAS疼痛评分平均为(1.6±1.35)分。无术后伤口感染,延迟愈合1例。结论天玑机器人辅助下微创空心螺钉固定治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折创伤小,导航定位精确,值得临床推广。
- 刘涛姚兴璋何志军李岩李金鹏陈文白璧辉
- 关键词：空心螺钉跟骨骨折微创
- 距舟关节融合治疗Muller-Weiss病的疗效分析
- 目的;探讨单关节融合治疗成人Muller weiss病手术方式和临床效果方法。回顾性分析自2014年6月到2018年6月共收治9例Muller weiss病患者,其中男3例,女6例。年龄35岁-67岁,平均50.6岁。按...
- 李金鹏郭婕何志军陈文李岩
- 文献传递
- 皮瓣缺血再灌注损伤的中西医治疗进展被引量：7
- 2021年
- 皮瓣的缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)是指对于曾经发生过缺血的组织,重新开放血流时,组织的缺血状态不但没有改善,反而更加加重,从而导致皮瓣坏死的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段,然皮瓣坏死屡见不鲜,究其原因,I/R是导致皮瓣坏死的主要因素,因此如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率是临床的重大难题。文章将对近年来中西医防治皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述,旨在为皮瓣的缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据和新的思路。
- 王海刚何志军刘涛宋渊李岩陈文李金鹏何元旭
- 关键词：皮瓣缺血再灌注损伤中西医治疗
- 体外冲击波联合陇中舒筋活络洗剂治疗跖筋膜炎型跟痛症的临床观察被引量：1
- 2022年
- 探讨体外发散式冲击波配合陇中舒筋活络洗剂治疗跖筋膜炎型足跟痛的疗效分析。将120名跖筋膜炎型足跟痛患者,随机分为对照组和观察组,每组60名。对照组予以类固醇药物痛点封闭,观察组予以陇中舒筋活络洗剂热敷联合体外冲击波治疗。两组治疗4周后,组内比较视觉模拟评分(VAS)、踝-后足评分(AOFAS)(P<0.05)均比治疗前有改善,有统计学意义;治疗后组间对比VAS评分、AOFAS评分,陇中舒筋活络洗剂热敷联合体外冲击波组改善优于封闭治疗组(P<0.05);总有效率陇中舒筋活络洗剂热敷联合体外冲击波组优于封闭治疗组(P<0.05)。结论:陇中舒筋活络洗剂联合体外冲击波治疗足跟痛能取得较好疗效。
- 郭婕李金鹏何志军刘涛陈文李岩
- 关键词：足跟痛
- 踝关节牵张术联合PRP关节注射治疗踝关节骨性关节炎
- 2023年
- 目的 评估踝关节牵张术联合PRP关节注射治疗踝关节骨性关节炎的疗效。方法 回顾性分析2017年1月-2019年2月收治的44例踝关节骨性关节炎患者临床资料,采用随机数字表法分为观察组23例,行踝关节牵张术联合PRP关节注射治疗;对照组21例,仅行踝关节牵张术治疗。采用SF-36生活质量(QOL)量表评估患者生活质量;采用美国矫形足踝协会踝后足(AOFAS)评分和踝骨关节炎量表(AOS)评分、关节活动范围(ROM)进行功能评价;对胫骨前表面(TAS)角、距骨倾斜(TT)角、胫骨内踝(TMM)角、距骨(TC)角、胫骨外表面(TLS)角和后脚对中(HFA)角进行评估。结果两组AOFAS评分、AOS疼痛和功能评分、SF-36评分均显著改善(P<0.05),观察组改善效果显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后TAS、TT、TC、TLS和HFA角度均较术前显著改善(P<0.05),但治疗后组间比较TAS、TT、TC、TLS和HFA差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 牵引关节成形术结合PRP关节注射可以恢复创伤后踝关节功能、缓解疼痛,是治疗终末期复杂性踝关节骨性关节炎值得推广的一种手术方式。
- 李岩刘涛何志军张玉昌李金鹏陈文白璧辉
- 关键词：踝关节骨性关节炎
- 参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注后酶组织化学的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血及再灌注后酶组织化学变化的影响,为该药作用机制提供实验依据。方法:SD大鼠50只,随机分为假手术对照组(10只)、缺血再灌注组(20只)、参附注射液治疗组(20只),观察其骨骼肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、细胞色素氧化酶(CCO)及钙激活ATP酶(Ca2+-ATPase)活性的变化和超微结构改变。结果:骨骼肌缺血6小时,骨骼肌细胞SDH、CCO、Ca2+-ATPase活性呈下降趋势,而LDH活性则有所增强。再灌注12小时,细胞SDH、CCO、Ca2+-ATPase活性进一步明显下降,同时LDH活性亦下降明显,而应用参附注射液能在一定程度上保护上述酶的活性。与此同时,骨骼肌超微结构的改变与其酶活性的变化相一致。结论:骨骼肌缺血再灌注可损害其能量代谢酶的活性,而参附注射液具有一定的保护作用。
- 谢朝晖王春爱李岩王世太贾国龙
- 关键词：骨骼肌缺血再灌注酶组织化学参附注射液
- 消肿止痛合剂通过VEGF-Dll4/Notch信号通路减轻大鼠血管内皮细胞缺氧损伤被引量：18
- 2019年
- 目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响。方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+axitinib(VEGF受体抑制剂)组及缺氧+消肿止痛剂+MK-0752(Notch通路阻断剂)组。采用ELISA法测定血清中VEGF含量,采用细胞calcein-AM和PI双染色法判断缺氧后1 d、2 d和3 d死活细胞数量,Western blot检测了24 h和48 h细胞内VEGF-A、Notch和Dll4蛋白的表达量。结果:与对照组相比,缺氧24 h和48 h后VEGF含量显著增加,细胞死亡率显著增加,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著增加(P<0.05);与缺氧组细胞相比,消肿止痛合剂干预后,VEGF的含量显著增加,细胞死亡率显著降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著升高(P<0.05)。与消肿止痛合剂组相比,VEGF受体抑制剂干预细胞后,消肿止痛合剂对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用减弱,细胞死亡率明显增加,VEGF的含量降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量降低(P<0.05)。Notch通路阻断剂干预细胞后,细胞存活率不变,VEGF-A的蛋白表达水平增加,Notch和Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P<0.01)。结论:消肿止痛合剂可改善大鼠皮瓣血管内皮细胞的功能,其机制与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关。
- 刘涛何志军宋渊李岩陈文李金鹏姚兴璋
- 关键词：消肿止痛合剂皮瓣坏死
