李效丽
- 作品数:4 被引量:13H指数:2
- 供职机构:中国医科大学更多>>
- 发文基金:中华医学会临床医学科研专项资金沈阳市科学技术计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 磺达肝癸钠延长期治疗在急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后的疗效及安全性分析被引量:2
- 2013年
- 目的观察磺达肝癸钠延长期治疗在急性心肌梗死行早期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的疗效及安全性。方法选择2011年2月至2012年4月诊治的急性ST段抬高性心肌梗死行早期PCI的患者121例,按随机数字表法分为磺达肝癸钠普通治疗组(A组,40例)、磺达肝癸钠延长期治疗组(B组,41例)和依诺肝素组(C组,40例),三组的基础治疗相同。A组予以磺达肝癸钠2.5mg/d,皮下注射5~7d,平均6.02d;B组予以磺达肝癸钠2.5mg/d,皮下注射lO~15d,平均12.61d;C组予以依诺肝素5000U/12h,皮下注射5—7d,平均6.21d。观察治疗15d内各组不良心血管事件(再发心肌缺血、新发心肌梗死、死亡)的发生情况及出血(皮肤黏膜的轻度出血及内脏器官的严重出血)情况。结果B组死亡、再发心肌缺血、新发心肌梗死及总的不良心血管事件发生率[分别为4.9%(2/41)、0、0、4.9%(2/41)]均低于A组[分别为25.0%(10/40)、12.5%(5/40)、10.0%(4/40)、47.5%(19/40)]、c组[分别为27.5%(11/40)、15.0%(6/40)、12.5%(5/40)、55.0%(22/40)],差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。C组轻度出血、重度出血及总的出血事件发生率[分别为32.5%(13/40)、15.0%(6/40)、47.5%(19/40)]显著高于A组[分别为10.0%(4/40)、2.5%(1/40)、12.5%(5/40)]、B组[分别为14.6%(6/41)、2.4%(1/41)、17.1%(7/41)],差异有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论磺达肝癸钠延长期治疗可显著降低急性心肌梗死行早期PCI患者不良心血管事件的发生率,且未增加出血风险,安全有效。
- 李效丽李效娟林杰
- 关键词:心肌梗塞抗凝药磺达肝癸钠依诺肝素
- 磺达肝癸钠延长期治疗在急性心肌梗死PCI术后的疗效及安全性分析
- 目的:
观察磺达肝癸钠延长期治疗在急性心肌梗死行早期经皮冠状动脉介入治疗术后的疗效及安全性。
方法:
将2011-2月至2012-4月收住本院确诊的急性ST段抬高型心肌梗死行早期经皮冠状动脉介入治疗术的...
- 李效丽
- 关键词:急性心肌梗死磺达肝癸钠依诺肝素药物治疗
- 文献传递
- ERK1/2在Ang Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达及意义被引量:4
- 2011年
- 目的观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义。方法制备AngⅡRPMI1640培养液(1×10-6mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258荧光染色观察凋亡细胞形态学变化,利用细胞免疫化学法分析凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的变化,Western blot测定磷酸化ERK1/2水平。结果 AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01);与对照组相比,Bcl-2mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax比值下降,ERK1/2磷酸化水平于诱导12h时明显上升,18h达高峰(P<0.01),24h下降至稳定,总ERK1/2蛋白水平无明显变化。结论 ERK1/2信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的发生、发展,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax比值来实现。
- 单海燕白小涓李效丽
- 关键词:细胞外信号调节激酶内皮细胞动脉硬化细胞凋亡
- 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响被引量:8
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化。方法制备血管紧张素ⅡRPM I1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分析凋亡调控基因Bc l-2 mRNA及蛋白表达水平,通过特异性磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶抗体采用免疫印迹法检测p38丝裂素活化蛋白激酶活性。结果血管紧张素Ⅱ能诱导内皮细胞凋亡,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(32.76%±2.98%比2.14%±0.36%,P<0.01);流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染色的血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞中,早中期凋亡细胞明显增加,其细胞凋亡率为37.4%±1.6%(对照组为10.2%±1.8%)。与对照组相比,6 h、12 h、18 h及24 h Bc l-2 mR-NA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化水平于18 h达到最高峰(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡可能与p38丝裂素活化蛋白激酶对Bc l-2 mRNA及蛋白表达影响有关。
- 单海燕刘姝胡翠竹李效丽白小涓陈香美
- 关键词:内皮细胞细胞凋亡P38丝裂素活化蛋白激酶