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双对吻挤压与经典挤压技术治疗冠状动脉分叉病变的前瞻性、随机、多中心研究被引量：5: 2008年; 目的比较双对吻挤压（DK crush）和经典挤压技术治疗冠状动脉分叉病变的临床效果。方法311例真性分叉病变患者随机分入DK crush组（n=155）和经典挤压组（n=156），随访时间8个月。一级及二级终点分别为主要心脏不良事件（MACE，包括心肌梗死、心原性死亡和靶病变血运重建）和血管直径再狭窄及晚期丢失。结果DK crush组糖尿病患者较多。经典挤压组及DK crush组最终对吻扩张（FKBI）成功率分别为76％和100％（P〈0．001）。DK crush术式的不足包括造影剂用量大（P=0．04）、球囊数量多（P〈0．01）、手术时间长（P〈0．001），但是对吻扩张不满意率显著减少（27．6％比6．3％，P〈0．01）。临床随访率为100％，冠状动脉造影随访率为82％。经典挤压组累计再狭窄率为32．3％，而DK crush组为20．3％（P=0．01），经典挤压组分支血管再狭窄率高（24．4％比12．3％，P=0．01），而两组间主干血管再狭窄率差异无统计学意义。经典挤压组术后8个月时的累计MACE发生率为24．4％（FKBI失败组为35．9％，FKBI成功组为19．7％），显著高于DK crush组（11．4％，P=0．02）。经典挤压组血栓栓塞率为3．2％（FKBI失败组为5．1％，FKBI成功组为1．7％），而DK crush组为1．3％（P〉0．05）。经典挤压组术后8个月时无靶病变血运重建生存率为75．4％（FKBI失败组为71．2％，FKBI成功组为77．6％），而DK crush组为89．5％（P=0．002）。结论DKcrush可能是治疗冠状动脉分又病变的较佳术式。; 陈绍良张俊杰叶飞陈韵岱吕树铮Tan HuaycheemTejas PatelKawajiri KenjiIsrael Tamari单守杰朱中生林松田乃亮李晓波刘志忠Michael Lee魏盟徐亚伟袁争白钱均孙学文杨松陈金国何奔Sumitsuji; 关键词：冠状动脉疾病冠状动脉分叉病变 CRUSH

缺氧对血管内皮细胞CD73表达的调控: 目的:血管内皮细胞缺血缺氧是心脑血管疾病发生发展过程中的一个重要病理过程。有文献报道,组织细胞缺血时,腺苷脱氨酶被抑制,导致腺苷蓄积,进而与细胞膜上的腺苷受体结合发挥扩张血管、抑制凝血等一系列生物学效应。而CU73(即胞...; 李晓波周平殷莲华; 文献传递

高脂血症apoE基因敲除小鼠心脏中一氧化氮合酶含量及基因表达被引量：1: 2009年; 目的探讨高脂饲料对apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)的含量及基因表达的影响。方法将13只apoE-/-小鼠随机分为两组,即高脂饲料组(n=7)和普通饲料组(n=6)。喂养12周后,测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)含量,采用Real-Time RT-PCR法检测心肌组织中eNOS的mRNA表达水平,以免疫组化方法检测eNOS蛋白的表达。结果高脂饲料组TC、TG和LDL明显高于普通饲料组,HDL则低于普通饲料组(P<0.01);高脂饲料组心肌组织中eNOS的mRNA和蛋白水平均低于普通饲料组(P<0.01)。结论高脂饲料导致apoE-/-小鼠发生高脂血症,并引起心肌组织中eNOS的mRNA表达的减少和相应蛋白水平的降低。; 曹晓娥李晓波殷莲华; 关键词：高脂血症内皮型一氧化氮合酶 APOE-/-小鼠

类胰蛋白酶引起ECV304细胞表达IL-1β,IL-8和SCF变化的机制研究: 目的:研究类胰蛋白酶、血管内皮细胞以及PAR2的激活与炎症之间的相互关系以及阐明与炎症有关的疾病机制。方法:本实验用RT-PCR,Northern blot方法检测类胰蛋白酶刺激后内皮细胞炎症介质IL-1β、IL-8和干...; 陆超李晓波张滨赵凤娣殷莲华; 文献传递

低氧增强小鼠脑微血管内皮细胞CD73表达被引量：1: 2005年; 目的:探讨低氧对小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3细胞CD73的表达及活性的影响。方法:①构建bEnd.3细胞低氧模型。②用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞上清液中乳酸脱氢酶的含量。③高压液相层析法检测细胞CD73的活性。④半定量RT-PCR法检测细胞CD73的mRNA表达。⑤生物素化bEnd.3细胞表面蛋白,继而用免疫沉淀及Westernblot方法检测CD73蛋白表达。结果:①低氧24h之后bEnd.3细胞乳酸脱氢酶漏出显著高于正常对照组(P<0.01)。②低氧能刺激bEnd.3细胞表面CD73的酶活性增高,并呈时间依赖性(P<0.05)。③低氧4h、8h,bEnd.3细胞CD73mRNA表达增加(P<0.05)。④低氧12h、24h,bEnd.3细胞表面CD73蛋白表达增加(P<0.05)。结论:低氧刺激小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3CD73mRNA、蛋白水平及酶活性的提高。; 李晓波周平赵凤娣殷莲华; 关键词：低氧腺苷

干扰SULT2B1对小鼠H22肝癌细胞增殖抑制作用的实验研究被引量：1: 2013年; 目的研究羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1对小鼠H22肝癌细胞增殖能力的影响及作用机制。方法用不同MOI值(50,100)的SULT2B1慢病毒干扰载体感染H22细胞,CCK-8法检测干扰SULT2B1对H22细胞增殖能力的影响,采用Real-time PCR和Western blot检测增殖相关基因BCL2和MYC的mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组相比,干扰SULT2B1显著抑制H22细胞在不同时间点的增殖能力(MOI=100)(P<0.05)。不同MOI值(50,100)感染显著抑制H22细胞中SULT2B1基因的表达,并降低BCL2与MYC的mRNA及蛋白水平(P<0.05),但不同MOI值间各项指标的差异不明显(P>0.05)。结论干扰SULT2B1可抑制H22细胞的体外增殖能力,其作用主要与下调BCL2和MYC基因的表达水平有关。; 杨晓明李晓波殷莲华; 关键词：肝癌细胞细胞增殖

干扰SULT2B1对Hepa1-6肝癌细胞凋亡的影响及机制研究: 2013年; 目的研究羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1对小鼠Hepa1-6肝癌细胞凋亡的影响及作用机制。方法SULT2B1慢病毒干扰载体感染Hepa1-6细胞(MOI=100),Real-time PCR检测其干扰效果。采用流式细胞仪通过Annexin V-APC/7-ADD染色检测干扰SULT2B1后Hepa1-6细胞凋亡率的改变,Western blot检测FAS和p-JNK的蛋白表达水平。结果构建的SULT2B1干扰载体可显著抑制Hepa1-6细胞中SULT2B1的表达(P<0.05)。Hepa1-6细胞中干扰SULT2B1后其凋亡率较对照组相比显著增加(P<0.05),干扰SULT2B1后可显著增加FAS和p-JNK的蛋白表达水平(P<0.05)。结论干扰SULT2B1可促进Hepa1-6细胞的凋亡,其作用主要与增加FAS和p-JNK的蛋白表达水平有关。; 杨晓明李晓波殷莲华; 关键词：肝癌细胞细胞凋亡

干扰SULT2B1对H22肝癌细胞上皮间质转化标志分子的影响: 2014年; 目的研究抑制羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1表达对小鼠H22肝癌细胞中上皮与间质标志分子的影响。方法用针对SULT2B1靶序列的慢病毒干扰载体感染H22细胞(MOI=100),Real-time PCR法检测SULT2B1及上皮与间质标志分子ZO-1、vimentin、fibronectin、β-catenin的mRNA表达水平。结果与对照组相比,干扰SULT2B1可使H22细胞上皮标志因子ZO-1mRNA表达水平增高,间质标志因子vimentin和fibronectin的mRNA表达水平降低(P<0.05),而β-catenin mRNA的表达水平并无显著变化(P>0.05)。结论干扰SULT2B1通过上调ZO-1,下调vimentin和fibronectin的mRNA表达影响H22细胞的上皮间质化。; 杨晓明李晓波殷莲华; 关键词：肝细胞肝癌上皮间质转化

SULT2B1影响小鼠Hepa1-6肝癌细胞的HIF-1α,糖酵解及血管新生: 2013年; 目的研究羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1对小鼠Hepa1-6肝癌细胞HIF-1α、糖酵解及血管新生能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法分别用SULT2B1过表达及干扰载体感染Hepa1-6细胞,采用Real-time PCR和Western blot检测过表达/干扰SULT2B1对HIF-1α表达水平的影响,同时检测糖酵解相关基因HK-Ⅱ和LDH的mRNA表达水平。CCK-8法检测干扰SULT2B1的肿瘤条件培养基(tumor conditioned medium,TCM)对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3增殖能力的影响,并检测VEGF的mRNA表达水平。建立Hepa1-6细胞裸鼠移植瘤模型,免疫组化染色检测裸鼠瘤组织中CD34的表达水平。结果过表达/干扰SULT2B1可分别上调/下调HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平,且干扰SULT2B1可使HK-Ⅱ和LDH的mRNA表达水平降低,过表达发生相反的变化(P<0.05)。干扰SULT2B1的TCM可抑制bEnd.3细胞的增殖能力,并降低VEGF的mRNA表达水平(P<0.05)。同时,干扰SULT2B1可降低Hepa1-6细胞移植瘤在裸鼠体内的生长并降低瘤组织中的微血管密度(P<0.05)。结论干扰SULT2B1可抑制Hepa1-6细胞的糖酵解及血管新生能力,其作用主要与下调HIF-1α、HK-Ⅱ、LDH及VEGF的表达水平有关。; 杨晓明李晓波殷莲华; 关键词：肝细胞肝癌 HIF-1Α 糖酵解血管新生小鼠

肥大细胞聚集和脱颗粒促进冠状动脉微血管栓塞后心肌内胶原纤维的沉积被引量：4: 2010年; 目的:探讨心肌肥大细胞聚集和脱颗粒,在小型猪冠状动脉微血管栓塞后心肌胶原纤维沉积中的作用。方法:32头小型猪分成4组。分别为冠状动脉微血管栓塞组(n=8),假手术组(n=8),肥大细胞膜稳定剂曲尼司特预处理并冠脉微血管栓塞组(n=8),以及曲尼司特预处理但无冠脉微血管栓塞组(n=8)。冠脉微血管栓塞30 d后,用组织化学方法和透射电镜,研究肥大细胞总量以及脱颗粒肥大细胞的数量和胶原纤维的沉积。结果:微血管栓塞30 d后,肥大细胞总量和脱颗粒的肥大细胞数量以及胶原容积分数,同对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。而肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能,有效减少微血管栓塞组中肥大细胞总量和脱颗粒的数量以及胶原容积分数。胶原容积分数分别同总的肥大细胞数量(r=0.91,P<0.001)和脱颗粒的肥大细胞数量(r=0.92,P<0.001)呈正比。结论:肥大细胞的聚集和脱颗粒促使心肌胶原纤维的沉积。; 张庆勇王志华李晓波殷莲华李京波魏盟; 关键词：心肌冠状血管微血管栓塞

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李晓波

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