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李海涛

作品数:12 被引量:16H指数:2
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省“十一五”科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 6篇心力衰竭
  • 6篇衰竭
  • 3篇心肌
  • 3篇心室
  • 3篇心脏
  • 3篇心脏重构
  • 3篇家兔
  • 3篇NADPH氧...
  • 2篇电生理
  • 2篇心律
  • 2篇心律失常
  • 2篇血管
  • 2篇氧化还原酶
  • 2篇氧化还原酶类
  • 2篇室性
  • 2篇室性心律
  • 2篇室性心律失常
  • 2篇细胞
  • 2篇酶类
  • 1篇蛋白

机构

  • 12篇武汉大学

作者

  • 12篇李海涛
  • 5篇黄从新
  • 4篇刘育
  • 4篇黄鹤
  • 4篇杨波
  • 3篇梁锦军
  • 3篇王晞
  • 3篇王澈
  • 3篇包明威
  • 3篇张炳山
  • 3篇武欣迎
  • 3篇唐艳红
  • 3篇张艳
  • 2篇王龙
  • 2篇于胜波
  • 2篇夏文芳
  • 1篇唐其柱
  • 1篇张翠
  • 1篇周青山
  • 1篇邹捍东

传媒

  • 2篇医学分子生物...
  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇广东医学
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中华医学会心...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2009
  • 3篇2008
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抑制NADPH氧化酶拮抗兔心力衰竭后室性心律失常被引量:2
2013年
目的探讨抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶对心力衰竭后室性心律失常的影响及其机制。方法家兔随机分为假手术安慰剂组、假手术NADPH氧化酶抑制剂(apocynin)组、心力衰竭安慰剂组、心力衰竭apocynin组。通过容量超负荷联合压力超负荷建立家兔心力衰竭模型。apocynin和安慰剂以15mg/d口服。8周后,行超声心动图检查观察动物心脏结构和功能的变化。通过在体电生理研究分析兔左心室3层心肌单相动作电位复极90%的时限(MAPD90),观察室性心律失常诱发情况,检测心室颤动(室颤)阈值。运用比色法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。利用Western blot法检测心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的蛋白表达。结果心力衰竭兔出现明显心脏扩大和心功能异常,3层心肌MAPD90延长[内层(179.8±5.8)ms对(137.0±4.5)ms;中层(180.6±8.6)ms对(137.3±4.8)ms;外层(175.0±11.3)ms对(136.3±3.9)ms;P〈0.05],室性心律失常诱发增多,室颤阈值显著降低(10.8±2.4)V对(21.0±2.8)V(P〈0.05),心肌SOD活力降低(91.0±10.1)U/mgprotein对(160.3±14.2)U/mgprotein(P〈0.05),MDA水平升高(3.0±0.3)nmol/mgprotein对(1.2±0.1)nmol/mgprotein(P〈0.05),Cx43蛋白表达显著降低(0.5对0.9,P〈0.05),且以磷酸化Cx43降低为主(P〈0.05)。apoeynin干预可显著改善心力衰竭兔心脏功能,降低氧化应激水平[SOD(132.7±8.8)U/mgprotein对(91.0±10.1)U/mgprotein;MDA(1.9±0.2)nmol/mgprotein对(3.0±O.3)nmol/mgprotein(P〈0.05)],减少室性心律失常诱发,提高室颤阈值(17.4±1.6)V对(10.8±2.4)V(P〈0.05),增加Cx43蛋白表达(P〈0.05)。结论心力衰竭后氧化应激水平升高导致Cx43蛋白降低,是心�
刘育夏文芳李海涛于胜波唐艳红黄鹤黄从新
关键词:心力衰竭氧化还原酶类心律失常
丙泊酚对心室中层心肌细胞电生理特性影响的研究
目的通过观察丙泊酚对心室M细胞电生理特性、M细胞与心室外膜层心肌细胞动作电位离散度的影响,探讨丙泊酚的心电生理效应。方法健康新西兰大耳白兔经戊巴比妥钠麻醉、肝素抗凝后取心脏,获得左心室前壁楔形肌条建立离体灌流模
王晞王龙李海涛顾永伟陈葵
文献传递
Mindin在心力衰竭家兔心脏中的表达
2016年
目的观察Mindin在心力衰竭家兔中的表达改变,探讨Mindin是否在家兔心力衰竭中发挥作用。方法把20只兔随机分为心衰组与对照组,对照组仅行假手术;心衰组通过主动脉瓣反流和缩窄腹主动脉增加心脏前后负荷;造模前后行心脏超声评价心脏结构和心功能的改变,病理染色后分析心脏重构及mindin改变。结果心衰家兔模型成功,Mindin在心衰家兔心脏中的表达减少。结论 Mindin可能参与了心力衰竭的发生、发展。
张艳张炳山王澈武欣迎包明威梁锦军李海涛杨波
关键词:心力衰竭心脏重构
对医学研究生开展细胞电生理学实验技术课程的探讨被引量:2
2009年
细胞电生理学实验技术课程是医学研究生需要掌握的一门技术性很强的应用课程。文中针对目前细胞电生理学实验教学中存在的不足,就如何加强实验教学,培养研究生动手能力、科研创新意识、逻辑思维能力及实验基本功进行了探讨。
王腾李海涛甘文云黄鹤唐其柱
关键词:细胞电生理学医学研究生
Apocynin抑制慢性心力衰竭兔心肌纤维化的实验研究
2013年
目的:探讨NADPH氧化酶抑制剂Apocynin对心衰兔心肌纤维化的影响及其机制。方法:32只兔随机分为假手术安慰剂组、假手术Apocynin组、心衰安慰剂组、心衰Apocynin组。通过容量超负荷联合压力超负荷建立家兔心衰模型。安慰剂或Apocynin以15mg/天口服。8周后,行超声心动图检查,观察动物的心脏结构和功能变化。通过细胞色素C还原试验测定心肌NADPH氧化酶活性。通过组织形态学分析心肌纤维化程度。运用Real-timePCR检测心肌转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9基因表达。结果:与假手术安慰剂组比较,心衰安慰剂组心脏明显扩大,心功能明显降低(P<0.05),心肌NADPH氧化酶活性增加(P<0.05),心肌纤维化显著(P<0.05),TGF-β、CTGF、MMP-2和MMP-9表达上调(P<0.05)。与心衰安慰剂组比较,心衰Apocynin组心功能显著改善(P<0.05),心肌NADPH氧化酶活性明显降低(P<0.05),心肌纤维化显著减轻(P<0.05),心肌TGF-β、CTGF、MMP-2和MMP-9表达明显降低(P<0.05)。结论:Apocynin可通过下调心肌TGF-β、CTGF、MMP-2和MMP-9基因表达,改善心衰兔心肌纤维化。
夏文芳刘育李海涛黄从新
关键词:APOCYNIN心力衰竭NADPH氧化酶纤维化
氨基胍对大鼠心肌梗死后AT_1、AT_2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响被引量:1
2009年
目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组)。A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎。B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型。4周后,HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT_1、AT_2受体及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。结果与A组比较,B组、C组的AT_1、AT_2受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05)。而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT_1受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平下调,AT_2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AG干预后,大鼠心肌内AT_1受体、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达减少,AT_2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关。
张翠杨波万为国黄从新李海涛王瑾
关键词:心肌梗死血管紧张素受体胶原氨基胍
老年血管迷走性晕厥患者直立倾斜试验研究
2008年
目前,国内关于老年人群晕厥事件的研究相对较少,而直立倾斜试验(head-up tilt table test,HUT)是诊断老年人血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)的主要手段之一,其对于老年人晕厥病因诊断的价值还有待深入探讨,故我们研究对150例不明原因晕厥的老年患者行HUT检查并对结果进行分析,以期了解老年患者在试验中晕厥发生情况,为进一步临床诊治提供参考。
陈芳李海涛唐世琪
关键词:血管迷走性晕厥直立倾斜试验老年人群不明原因晕厥病因诊断老年患者
Nek6在心力衰竭家兔心脏中的表达增加被引量:6
2016年
目的:通过刺破主动脉瓣造成反流加重心脏前负荷联合缩窄腹主动脉加重心脏后负荷制作心力衰竭模型,研究Nek6在心力衰竭家兔心脏的心肌细胞中含量表达的改变,初步探讨Nek6在心力衰竭发生发展中的作用。方法将日本大耳白兔分为心衰组和对照组各10只,通过刺破主动脉瓣及缩窄腹主动脉两次手术制作心衰组模型,对照组仅行假手术。2月后使用超声检测心脏各腔室大小及室壁厚度,并计算射血分数;处死家兔后,计算心脏重量与身体重量比值,使用HE染色分析比较心肌细胞面积,使用PSR染色分析比较基质胶原含量,使用Nek6免疫组化染色分析Nek6蛋白含量变化。结果与对照组相比,心衰组家兔左室收缩末期内径及舒张末期内径均增加,射血分数降低,身心比增加,细胞明显增大,胶原增多, Nek6蛋白含量增加。结论 Nek6在心力衰竭家兔心脏的心肌细胞中表达明显上升。
张艳杨波包明威张炳山武欣迎王澈李海涛梁锦军
关键词:心力衰竭心脏重构
异丙酚对兔心室M细胞和外膜层心肌细胞动作电位特性的影响被引量:1
2008年
目的评价异丙酚对兔心室M细胞及外膜层心肌细胞动作电位特性的影响。方法新西兰大耳白兔48只,体重2~3k,经3%戊巴比妥钠30mg/kg麻醉后建立离体心脏灌注模型,随机分为3组(n=16),对照组(C组)持续灌注标准台氏液;不同浓度异丙酚组(P1组和R组)分别灌注含异丙酚10、50μmol/L的标准台氏液。三组均于标准台氏液平衡灌注60min时,应用传统玻璃微电极技术测定M细胞及外膜层心肌细胞静息膜电位(RMP)、动作电位幅值(APA)和动作电位复极90%的时程(APD90),计算心室复极离散度(TDR)为基础值,异丙酚持续灌注60min后测定M细胞及外膜层心肌细胞上述参数,计算TDR。结果三组心室M细胞及外膜层心肌细胞的RMP和动作电位参数基础值差异无统计学意义(P〉0.05);与C组比较,P1组和P2组心肌持续灌注期间心室M细胞及外膜层心肌细胞APD90缩短,P2组TDR降低(P〈0.05),P1组TDR差异无统计学意义(P〉0.05);与P1组比较,P2组心室M细胞及外膜层心肌细胞APD90缩短,TDR降低(P〈0.05),RMP及APA比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论异丙酚可缩短心室M细胞和外膜层心肌细胞动作电位时程,但不增加复极离散度,对心电活动具有一定的稳定效应。
王龙王晞周青山邹捍东李海涛
关键词:二异丙酚动作电位
DKK3基因在心力衰竭家兔心脏中的表达改变研究被引量:5
2016年
目的:通过增加家兔心脏前后负荷制作心衰模型,研究DKK3( dickkopf 3)基因在心衰家兔心脏中表达改变,初步探讨DKK3在心力衰竭家兔中的作用。方法取20只日本大耳白兔随机分为对照组和心衰组。心衰组家兔通过刺破家兔主动脉瓣造成反流,2周后缩窄腹主动脉;对照组仅行假手术。2月后测量心脏结构及功能,行HE和PSR染色评价家兔心肌细胞大小及胶原重构,免疫组化检测DKK3的改变。结果与对照组相比,心衰组家兔射血分数显著下降,心脏重量增加,心肌细胞增大,胶原增多, DKK3含量明显减少。结论在心力衰竭时, DKK3表达降低,加深了心脏重构的程度。
张艳杨波张炳山武欣迎王澈梁锦军李海涛包明威
关键词:心力衰竭心脏重构
共2页<12>
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