杨欣
- 作品数：15 被引量：85H指数：6
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：苏州市科技发展计划江苏省自然科学基金苏州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 信号通路调控腹泻型肠易激综合征的研究进展被引量：7
- 2021年
- 信号通路作为分子与疾病的桥梁,近年来已成为腹泻型肠易激综合征的研究热点。本文以腹泻型肠易激综合征主要的发病机制(肠道低度炎症、内脏高敏性、肠道黏膜屏障受损)为出发点,对调控腹泻型肠易激综合征的常见信号通路做一综述。
- 白婷婷杨欣孙宏文
- 关键词：腹泻型肠易激综合征信号通路炎症反应内脏高敏性肠黏膜屏障
- 祛瘀护膜剂调控TGF-β_(1)/p38MAPK信号通路对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜修复的影响被引量：4
- 2021年
- 目的基于转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨祛瘀护膜剂对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜的修复作用机制。方法取60只健康雄性SPF级大鼠,随机选择10只作为正常组,其余大鼠使用“4.2 mm幽门夹+2/3胃底结扎术”建立反流性食管炎大鼠模型,造模7 d后将大鼠随机分为模型组、西药组、祛瘀护膜剂低剂量组、祛瘀护膜剂中剂量组、祛瘀护膜剂高剂量组,每组10只。祛瘀护膜剂各组给予相应剂量祛瘀护膜剂灌胃,西药组给予铝镁加混悬液灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水+淀粉灌胃,均连续灌胃14 d。观察灌胃过程中各组大鼠进食情况、行为状态、体重变化及死亡情况,灌胃结束后采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠食管组织病理变化,运用ELISA法检测各组大鼠血清中TGF-β_(1)水平,采用Western blot法检测各组大鼠食管组织中p38MAPK、TGF-β_(1)蛋白表达情况。结果模型组和祛瘀护膜剂高剂量组各死亡1只,其余给药大鼠进食情况、行为状态均明显好于模型组,体重高于模型组。祛瘀护膜剂各组和西药组大鼠食管黏膜下层炎症明显较模型组轻,祛瘀护膜剂高剂量组黏膜上皮基本恢复。模型组大鼠血清TGF-β_(1)水平及食管组织中p38MAPK、TGF-β_(1)蛋白表达量均明显高于正常组(P均<0.05);祛瘀护膜剂各组和西药组血清TGF-β_(1)水平及食管组织中p38MAPK蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且祛瘀护膜剂中、高剂量组均明显低于西药组和祛瘀护膜剂低剂量组(P均<0.05);祛瘀护膜剂各组和西药组食管组织中TGF-β_(1)蛋白表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且祛瘀护膜剂低、中、高剂量组依次增高,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论祛瘀护膜剂可能通过抑制TGF-β_(1)/p38MAPK信号通路的过度激活,在食管黏膜修复的过程中调控TGF-β_(1)的表达,从�
- 黄雪杨欣梁国强梁国强朱惠萍朱惠萍
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶反流性食管炎
- 孙宏文运用小柴胡汤治疗反流性食管炎鳞爪被引量：1
- 2023年
- 反流性食管炎近年来发病率逐年增高,常迁延难愈,影响患者的正常生活。本病中医病机多端,多与少阳相关,临床多表现为口苦等症状,与《伤寒论》中和解少阳的代表方小柴胡汤适应证相似。孙宏文教授善用小柴胡汤加减以抓主症,并根据兼症的不同,采取调厥阴以和少阳、和中焦以畅少阳、清湿热以运少阳、活血络以行少阳等治法,屡获良效。附验案2则以佐证。
- 王爱民徐心怡杨欣吴婷婷吴婷婷朱惠萍王敏王敏
- 关键词：小柴胡汤反流性食管炎名医经验
- 中药复方结合分级降阶梯应用PPI治疗胃食管反流病诊疗思路及优势浅析被引量：6
- 2021年
- 2006年蒙特利尔共识将胃食管反流病(gastroesophageal reflflux disease,GERD)定义为由胃内容物反流引起不适症状和/或并发症的一种疾病,包括反流性食管炎和非糜烂性反流病,并将GERD分为食管症状综合征和食管外症状综合征[1],因此GERD并非是一个单独疾病,而是一个多系统综合征。近年来流行病学显示GERD发生率呈逐年增长的趋势,此病不仅对患者日常工作与生活有一定的消极影响,其需要长期维持治疗、容易复发、不易根治的特性也对诸多患者造成了一定的经济与心理层面的负担。而中医药在治疗该病过程中不仅能改善临床症状,也能显著降低治疗后复发率,发挥了较为重要的作用。
- 张迎春何海艳杨欣朱惠萍黄雪孙宏文
- 关键词：胃食管反流病中西医结合疗法中药复方质子泵抑制剂
- 健脾合剂调控miRNA-219a-5p、miRNA-338-3p干预IBS-D大鼠的作用机制研究
- 2023年
- 目的基于miRNA-219a-5p、miRNA-338-3p探讨健脾合剂干预腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠的作用机制。方法采用急-慢应激法联合番泻叶灌胃法制备IBS-D大鼠模型,分组后给予健脾合剂干预。实验过程中及治疗完成后,记录大鼠一般情况、体质量及粪便性状;采用直肠扩张下腹壁回缩反射(Abdominal withdrawal reflex,AWR)评分检测大鼠的疼痛阈值,评估IBS-D大鼠的内脏敏感性;采用显色基质鲎试剂检测大鼠血液中的细菌内毒素含量,观察其肠道通透性变化;观察大鼠结肠黏膜组织病理,对其肠黏膜状态进行评估;并使用RT-PCR法检测大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p的含量。结果粪便性状评分、内脏敏感性测定、组织病理结果表明IBS-D大鼠模型制备成功。与空白组比较,模型组大鼠大便稀溏甚则水样,体质量下降;健脾合剂治疗后,低剂量组及高剂量组大鼠大便成形,粪便Bristol评分显著降低,体质量有所增加。内脏敏感性结果显示,IBS-D大鼠内脏疼痛阈值下降;健脾合剂干预后,低剂量组及高剂量组大鼠内脏疼痛阈值有所升高,内脏敏感性降低。显色基质鲎试剂检测结果显示,IBS-D大鼠血清内毒素含量升高;健脾合剂干预后,低剂量组及高剂量组大鼠内毒素含量较前下降,肠道通透性降低。大鼠结肠粘膜病理结果表明,IBS-D大鼠结肠组织黏膜上皮轻度破损,局部可见水肿。健脾合剂治疗后,低剂量组及高剂量组大鼠结肠黏膜上述情况得到有效改善。Realtime PCR法检测大鼠结肠粘膜结果显示,IBS-D大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p水平显著降低,健脾合剂治疗后,高剂量组大鼠miR-219a-5p、miR-338-3p含量有所升高。结论健脾合剂对改善IBS-D症状具有一定的作用,健脾合剂能够增加IBS-D大鼠结肠黏膜miR-219a-5p、miR-338-3p水平,提示其可能通过对miR-219a-5p、miR-338-3p的调控降低IBS-D大鼠
- 丁姮月王萌杨欣杨欣梁国强吴婷婷张培培
- 关键词：健脾合剂
- 黄芪四君子汤对肝癌抗癌效应及免疫微环境调控的研究
- 杨欣
- 健脾益气法对原发性肝癌免疫微环境影响的研究被引量：9
- 2013年
- 近年来,学者提出了肿瘤微环境这一概念,其中的免疫微环境作为肿瘤微环境有机整体的重要组成部分,其所起的作用也越发受到重视。肝癌的发生与免疫系统密切相关,而健脾益气药可以在多个层面上对免疫系统发挥调节作用。以中医健脾法为根本大法,配合肝癌肿瘤抗原特异性免疫生物治疗,适当结合放化疗,可能成为肝癌治疗的最有效、最积极的方法。
- 杨欣李涌健
- 关键词：原发性肝癌健脾益气法免疫微环境
- PPIs联合半夏厚朴汤治疗胃食管反流病疗效与安全性Meta分析被引量：6
- 2023年
- 目的:对质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)联合半夏厚朴汤治疗胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的疗效和安全性进行系统评价。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统、中国临床试验注册中心、Web of Science、Cochrane Library、PubMed、Embase,文种限制为中文及英文,收集自建库至2020年4月的PPIs联合半夏厚朴汤治疗GERD的临床随机对照试验(RCTs)。根据纳入和排除标准筛选文献,提取资料后采用RevMan5.3软件进行疗效和安全性的Meta分析。结果:共纳入14篇文献,Meta分析结果显示:在临床疗效(P<0.00001,RR=1.23,95%CI[1,17,1.29])、内镜下有效率(P<0.00001,RR=1.21,95%CI[1,12,1.31])、不良反应发生率(P=0.03,RR=0.38,95%CI[0.15,0.92])、临床症状RDQ评分(WMD=-0.96,95%CI[-1.12,-0.80],P<0.00001)、GerdQ评分(WMD=-2.17,95%CI[-2.79,-1.56],P<0.00001)、食管括约肌静息压(WMD=3.57,95%CI[1,15,6.00],P=0.004)方面试验组均优于对照组,差异有统计学意义。结论:PPIs联合半夏厚朴汤治疗GERD的疗效及安全性较好,优于单纯PPIs等西药治疗,在改善患者症状、食管黏膜炎症方面具有一定优势。
- 张迎春何海艳杨欣朱惠萍黄雪孙宏文
- 关键词：胃食管反流病半夏厚朴汤META分析
- 中医药介导水通道蛋白治疗腹泻型肠易激综合征的机制研究被引量：7
- 2021年
- 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床上屡见不鲜的无器质性病变的肠病,发病率高达10%~20%[1]。目前国内外普遍认可IBS分为四种亚型:腹泻型(IBS-D)、便秘型(IBS-C)、混合型(IBS-M)和不定型(IBS-U),我国以IBS-D为主。IBS-D的病因及发病机制比较复杂并且尚未论述完全,就目前研究报道,不外乎内脏高敏感性、胃肠运动障碍、脑肠轴调节异常、肠道菌群失调、肠道屏障破坏等因素[2],而且经过神经-内分泌-免疫网络导致水液代谢动态平衡紊乱和肠道平滑肌运动障碍,从而出现两大主症腹泻及腹痛。水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一类有着相似结构和功能的膜蛋白,能介导水分子被动快速的跨生物膜转运,迄今为止,在哺乳动物组织中已经发现13种水通道蛋白(AQP0-12)[3]。研究表明,AQPs许多家族成员在肠道与水运输密切相关,以AQP1、AQP3、AQP4、AQP8较为常见[4-6]。近年来普遍认同,AQPs表达发生变化可以影响肠道水液代谢,进而改善或加重IBS-D腹泻症状。通过调节AQPs的表达是诸多中医药方治疗IBS-D的机制之一,然而这是一个相对研究不足的课题,现就中医药调节AQPs治疗IBS-D机制相关的研究作一综述。
- 白婷婷杨欣孙宏文
- 关键词：水通道蛋白腹泻型肠易激综合征血管活性肠肽
- 试从脏腑相关辨治反流性食管炎被引量：5
- 2021年
- 反流性食管炎病位在食管,实属胃气所主,脾胃升降失和,胃气上逆为本病基本病机,同时肝气郁结、肺失宣肃、心气亏虚、肾精亏虚在本病发生发展中起着重要作用,治疗上当以和胃降逆法贯穿本病治疗的始终,同时兼以疏肝、宣肃肺气、养心、纳肾填精,配合化痰、祛湿、活血等对症治疗,使脏腑调和,诸症得缓。
- 何海艳张迎春杨欣朱惠萍黄雪孙宏文
- 关键词：反流性食管炎和胃降逆脏腑相关
