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焦鹏: 作品数：50 被引量：179H指数：8; 供职机构：泰山医学院生命科学研究中心更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省高等学校科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>

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高密度脂蛋白模拟肽在动员内皮祖细胞修复内皮损伤的药物中的应用: 本发明公开了一种高密度脂蛋白模拟肽Reverse-D-4F动员和保护内皮祖细胞修复内皮损伤的药物应用。申请人发现Reverse-D-4F提高高脂饮食小鼠外周血和动脉壁EPC数量，并发现这可能与Reverse-D-4F提高...; 秦树存杨娜娜焦鹏姚树桐李卫东田华; 文献传递

紫外线对人胃癌细胞SGC-7901损伤作用的研究被引量：4: 2014年; 目的探讨中波紫外线(UVB)对人胃癌细胞SGC-7901的损伤,建立UVB损伤人胃癌细胞的模型,为防护紫外线损伤提供技术支持。方法取体外培养的人胃癌细胞SGC-7901,用0(对照组)、6、12、18 m J/cm2的UVB照射后继续培养5h,以MTT法检测细胞的增殖活性,在光学显微镜下观察细胞的形态学改变,用Annexin-FITC细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡。结果 UVB照射可使SGC-7901细胞增殖活性降低,且呈剂量效应关系(F=864.302,P<0.01);形态学上可见细胞形态肿胀变圆,失去与邻近的细胞的连接;紫外线照射可诱导SGC-7901细胞发生凋亡。结论 UVB可损伤SGC-7901细胞,降低其增殖活性,诱导其发生细胞凋亡,并且呈明显的剂量效应关系。; 刘建宝焦鹏侯海峰刘亚奇李群伟; 关键词：紫外线胃癌细胞SGC-7901 细胞增殖细胞形态细胞凋亡

蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤被引量：6: 2013年; 目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。; 高琳琳李福荣姚树桐桑慧司艳红焦鹏秦树存; 关键词：氧化性低密度脂蛋白 NOTCH1 NF-ΚBP65

GDC-0032抑制U251胶质瘤细胞活力并诱导DNA损伤被引量：2: 2017年; 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂GDC-0032对人胶质瘤U251细胞活力、细胞周期和DNA损伤的影响。方法:GDC-0032处理U251细胞,MTT实验检测细胞活力;流式细胞术分析GDC-0032对细胞周期的影响;Western blot检测细胞内蛋白表达的变化;免疫荧光检测组蛋白γ-H2AX在细胞内的表达与分布。结果:GDC-0032剂量依赖性地抑制U251细胞活力;U251细胞经GDC-0032作用后,处于G1期的细胞数量明显增多,同时p27的表达水平增加,而细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)的表达则受到抑制;在GDC-0032作用的细胞中,γ-H2AX焦点的生成和表达水平明显升高;另外,GDC-0032上调胶质瘤细胞中丝裂原活化蛋白激酶家族成员细胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平,而survivin的表达则受到抑制。结论:GDC-0032能够通过抑制细胞活力和阻滞细胞于G1期而抑制U251细胞的增殖,并且诱导胶质瘤细胞发生DNA损伤;GDC-0032的抑癌活性与其调控ERK和JNK的活性及下调survivin的表达相关。; 崔海娟张亚云焦鹏孙铮; 关键词：胶质瘤细胞活力 DNA损伤丝裂原活化蛋白激酶

清利生精丸对大肠埃希菌感染小鼠生殖细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响被引量：3: 2010年; 目的:探讨清利生精丸是否具有抗生殖细胞凋亡及影响Fas/FasL的表达作用,从分子水平进一步阐明清利生精丸治疗大肠埃希菌感染所致男性不育的机制。方法:将50只雄性昆明小鼠,经膀胱注射大肠埃希菌建立动物感染模型,观察15d后随机分为5组(10只/组):模型组(不治疗)、大剂量(22.5g/ml)、中剂量(13.5g/ml)、小剂量(4.50g/ml)3个清利生精丸治疗组、呋喃坦啶西药治疗组,编码依次为MN、MTa、MTb、MTc、MTd组;另取10只同样小鼠膀胱注射生理盐水作为正常对照组(编码为CT)。各治疗组连续灌胃药液10d后,应用流式细胞术检测小鼠睾丸生殖细胞凋亡率,免疫组化测定生殖细胞Fas/FasL蛋白表达水平和同时观察睾丸组织的病理变化。结果:MN组生殖细胞凋亡率(57.44%)与CT组(28.54%)、MTa组(30.11%)、MTb组(28.59%)相比,差异有显著性(P<0.01);MN组生殖细胞凋亡率与MTc组(46.54%)和MTd组(43.41%)比较,有所增加,但无显著性差异(P>0.05)。MN组小鼠睾丸生殖细胞Fas/FasL蛋白的表达水平明显高于CT、清利生精丸各治疗组和MTd组,差异有显著性(P<0.01);MN组小鼠睾丸组织出现明显的病理改变,其他各组未见明显异常。结论:实验雄性小鼠感染大肠埃希菌后,可导致小鼠睾丸生殖细胞凋亡增加,Fas/FasL蛋白的表达水平上升;清利生精丸通过降低Fas/FasL蛋白的表达,降低生殖细胞的凋亡率,提高生殖能力,可作为治疗大肠埃希菌感染性不育的有效药物之一。; 于爱莲邓文焦鹏申姜颖朱小明刘莉庄东明; 关键词：大肠埃希菌生殖细胞凋亡不育雄性小鼠

泰山白花丹参对实验肿瘤细胞体内外生长的抑制作用被引量：5: 2009年; 焦鹏夏作理常起蔡洪信赵晓民; 关键词：白花丹参 S180细胞 BGC823细胞 MTT法

活化转录因子6-C/EBP同源蛋白途径介导晚期糖基化白蛋白诱导的巨噬细胞凋亡被引量：3: 2017年; 本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)感受器活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)是否介导晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)所诱导的巨噬细胞凋亡,并阐明其可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予AGE-alb(2、4和6 g/L)处理24 h,以正常白蛋白和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理24 h的巨噬细胞分别作为阴性和阳性对照组,并采用小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)技术沉默ATF6表达。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/碘化丙碇双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;免疫荧光细胞化学法检测ATF6核转位情况;Western blot法检测ATF6和促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链反应法检测CHOP m RNA表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb在蛋白和m RNA水平均显著上调ERS凋亡途径关键分子CHOP表达,该作用呈浓度依赖性;Western blot和免疫荧光细胞化学法均显示AGE-alb处理细胞后ATF6明显由胞浆向细胞核内转移;采用si RNA技术沉默ATF6则明显减轻AGE-alb所致的细胞活力降低、LDH漏出、凋亡率增加及caspase-3活化,并可抑制AGE-alb所诱导的CHOP表达上调。上述结果表明,ATF6及其下游分子CHOP介导AGE-alb所诱导的巨噬细胞凋亡。; 康攀攀姚树桐郭甜甜王志超田华焦鹏周健秦树存; 关键词：C/EBP同源蛋白巨噬细胞

蚤休水提液对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化晚期斑块的影响被引量：4: 2007年; 目的研究蚤休水提液对载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-)晚期斑块的影响。方法将30周龄的ApoE基因敲除小鼠分为三组,两实验组分别在小鼠正常饲料中添加蚤休水提液和药物辛伐他汀粉末,空白对照组喂饲小鼠正常饲料。结果蚤休水提液能显著降低小鼠血清的总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,同时减少无名动脉处的斑块面积,降低斑块中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的含量。结论蚤休水提液能抑制小鼠动脉粥样硬化晚期斑块的进一步的发展。; 高琳琳李福荣康莉焦鹏桑慧胡维诚; 关键词：动脉粥样硬化斑块

MG132对SHSY-5Y细胞Aβ代谢的影响及机制研究: 2015年; 目的近年研究发现泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasomes system,UPS）在阿尔茨海默症（Alzhei-mer’sdisease,AD）发病中起重要作用,但其详细机制还未明确.本课题组通过培养人神经母细胞瘤细胞SHSY-5Y,观察不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132对细胞凋亡及β淀粉样蛋白（βamyloid,Aβ）代谢的影响,以期为阐明UPS在AD中的作用及机制提供依据.方法培养SHSY-5Y细胞,MG132对细胞进行处理,浓度分别为2.5μmol·L^-1、5μmol·L^-1、10μmol·L^-1,24后检测各项指标.流式细胞术检测细胞凋亡;Elisa法检测细胞Aβ40、Aβ42水平;Westernblot检测β淀粉样蛋白前体蛋白（APP）,β-分泌酶（BACE1）,γ-分泌酶相关组分早老蛋白1（presenilins1,PS1）、早老蛋白2（presenilins2,PS2）、Nicastrin（NCT）,α-分泌酶（ADAM10）等蛋白表达.结果细胞经MG132处理后,细胞活力下降,明显诱导细胞凋亡,随剂量增加凋亡率分别为3697%、462%、505%;经MG132处理后,细胞Aβ42、Aβ40蛋白水平明显上升;APP及Aβ代谢相关蛋白PS1、PS2和BACE1表达均出现剂量依赖性的增加,而ADAM10表达呈剂量依赖性降低;NCT水平变化不明显.结论MG132能诱导神经细胞凋亡,通过影响Aβ生成途径关键蛋白而干扰其代谢,说明蛋白酶体活性下降,可能通过促进Aβ的产生进而参与AD发生.; 孙利利王浩于杨焦鹏张继国秦树存; 关键词：阿尔茨海默病泛素-蛋白酶体系统 MG132 Β淀粉样蛋白

泰山白花丹参提取物体外对氧化应激损伤内皮祖细胞作用的研究被引量：6: 2013年; 目的观察白花丹参提取物对氧化应激损伤的内皮祖细胞(EPCs)的影响。方法以0.001%H2O2诱导EPCs氧化应激损伤,以泰山白花丹参提取物干预,取各组细胞上清液行白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含有量检测和总超氧化物歧化酶(SOD)活力检测;以二氯荧光素二乙酯染色细胞,用流式细胞术检测细胞内平均荧光强度以反映细胞活性氧水平。结果 H2O2损伤后,IL-6和TNF-α水平显著增高,SOD活性下降,细胞内MFI升高(P<0.05)。白花丹参干预24 h后,明显抑制内皮祖细胞的氧化应激反应(与H2O2组比较,P<0.05),增加SOD活性,降低IL-6及TNF-α水平,细胞内平均荧光强度降低。结论白花丹参对H2O2诱导的内皮祖细胞氧化应激损伤有保护作用,其机理可能与其抗炎和抗脂质过氧化有关。; 焦鹏杨娜娜崔英杰秦树存; 关键词：内皮祖细胞氧化应激白细胞介素-6 肿瘤坏死因子Α SOD 活性氧

焦鹏

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