王权
- 作品数：16 被引量：13H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
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- 调节FGFR2活性的多肽
- 本发明公开了一种调节FGFR2(成纤维细胞生长因子受体2)活性的多肽，氨基酸序列为Asn-Leu-Gly-Gln-Glu-Leu-Ala-Phe-Arg-Val-Pro-Asn，其能够与FGFR2特异性结合，并对其活性有...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟
- 文献传递
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明公开了一种调节FGFR1(成纤维细胞生长因子受体1)活性的多肽R1-P1，其能够与FGFR1特异性结合，并对其活性有明显的调节作用，能够显著抑制FGFR1主要下游信号通路MAPK中p-ERK的活性，将R1-P1肽关...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟王先行
- 文献传递
- 骨培养探讨脂多糖对小鼠骨骼发育及矿化的影响
- 2016年
- 目的探讨体外培养情况下脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激对小鼠骨骼发育和矿化的影响及其机制。方法分离E18.5 d小鼠跖骨和胫骨,分为空白对照组(Blank组)及LPS组(10μg/m L LPS)。分别于培养后第1、7天照相,计算跖骨和胫骨全长增长率(TL-rate)、矿化带增长率(CZ-rate)、第7天矿化带占骨全长的比例(CZ%)。培养7 d后固定、石蜡包埋切片,臧红固绿和甲苯胺蓝染色观察肥大带宽度、Ⅱ型胶原(collagenⅡ,ColⅡ)、Ⅹ型胶原(collagenⅩ,ColⅩ)免疫组化染色观察软骨细胞分化及TUNEL染色观察软骨细胞凋亡变化。结果与Blank组比较,LPS处理后跖骨和胫骨TL-rate及CZ-rate明显降低(跖骨TL-rate P=0.025;跖骨CZ-rate P=0.019;胫骨TL-rate P=0.010;胫骨CZ-rate P=0.024)。臧红固绿、甲苯胺蓝染色及形态计量显示LPS组胫骨肥大带较Blank组明显变短(P<0.001)。与Blank组比较,LPS组胫骨的软骨分化相关蛋白ColⅡ、ColⅩ表达降低,软骨细胞凋亡明显增加。结论 LPS通过抑制软骨增生、分化及促进肥大带软骨细胞凋亡来抑制骨骼发育及矿化。
- 孙珂媛杨京谢杨丽徐伟王权杜晓兰陈林
- 关键词：LPS骨发育骨矿化小鼠
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明涉及一种调节FGFR1活性的多肽R1‑P2及其在制备治疗肿瘤药物中的应用，氨基酸序列为Phe‑His‑Asp‑Ala‑Trp‑Pro‑Asn‑Leu‑Ser‑Lys‑Ser‑Ser，如SEQ ID NO.1所示。本...
- 陈林谭乔燕杜晓兰金旻罗凤涛旷梁王权徐伟
- 阻断TGF-β/TGF-βRⅠ通路对ATDC5细胞增殖、分化及细胞外基质的影响被引量：6
- 2013年
- 目的研究转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)阻断剂SB-505124对软骨细胞增殖、分化及细胞外基质的影响与机制。方法利用Western blot检测不同浓度的SB-505124处理后,前软骨细胞系ATDC5中p-Smad2/3的变化。MTT法检测SB-505124处理对ATDC5细胞生长、增殖的影响及时间、浓度依赖性效应。Western blot检测c-Myc蛋白水平的变化。Real-time PCR检测SB-505124处理后软骨分化、细胞外基质合成及降解相关分子CollagenⅡ、Aggrecan及Adamts5表达与变化,并利用阿尔新蓝染色法检测SB-505124处理对ATDC5细胞中蛋白聚糖合成的影响。结果 Western blot检测结果示:SB-505124处理ATDC5细胞明显抑制TGF-β1激活的p-Smad2/3,并呈浓度依赖性;MTT检测结果示:SB-505124浓度和时间依赖性的抑制ATDC5细胞增殖;Real-time PCR检测结果示:SB-505124处理明显抑制ATDC5细胞中CollagenⅡ、Aggrecan的表达,同时上调了Adamts5的表达;阿尔新蓝染色结果提示SB-505124处理明显抑制ATDC5细胞中蛋白聚糖的合成。结论利用SB-505124阻断内源性TGF-β信号,可抑制软骨细胞增殖、分化及细胞外基质的合成,同时促进细胞外基质的降解。
- 王权戚华兵王晓凤朱莹陈林
- 关键词：细胞增殖细胞外基质
- 阻断TGF-β/TGF-βRI通路对ATDC5细胞增殖、分化及细胞外基质的影响
- 目的研究TGF-βRI阻断剂SB-505124对软骨细胞增殖、分化及细胞外基质的影响与机制。方法利用Westernblot检测不同浓度的SB-505124处理后,前软骨细胞系ATDC5中p-Smad2/3的变化。MTT法...
- 王权戚华兵陈林
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明涉及一种调节FGFR1活性的多肽R1‑P2及其在制备治疗肿瘤药物中的应用，氨基酸序列为Phe‑His‑Asp‑Ala‑Trp‑Pro‑Asn‑Leu‑Ser‑Lys‑Ser‑Ser，如SEQ ID NO.1所示。本...
- 陈林谭乔燕杜晓兰金旻罗凤涛旷梁王权徐伟
- 文献传递
- 成纤维细胞生长因子抑制长链非编码RNA Malat1的表达及对软骨细胞增殖的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨在软骨细胞模型中成纤维细胞生长因子通路对长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)Malat1的调控作用。方法采用Ⅰ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 1,Fgfr1)组织特异性敲除小鼠和Ⅲ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 3,Fgfr3)敲除小鼠的原代软骨,以及利用软骨细胞系培养充当软骨细胞模型,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)及下游细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路阻断剂U0126处理细胞,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达变化。在ATDC5细胞模型中通过siRNA转染干扰Malat1或Fgfr1,质粒转染过表达Fgfr1,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达,细胞计数检测细胞增殖变化。结果 Malat1被干扰24、36、48、60 h后,ATDC5细胞增殖速度显著减慢(P<0.05),FGF2处理ATDC5细胞24 h后Malat1表达显著下降(P<0.05),且ERK通路抑制剂U0126处理细胞后FGF2对Malat1的抑制作用消失。Fgfr1条件性敲除或si-Fgfr1干扰后Malat1表达显著升高(P<0.05),且FGF2对Malat1的抑制作用消失,Fgfr1在ATDC5细胞中过表达后Malat1表达与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论软骨细胞中FGF2可能通过Fgfr1激活下游ERK通路,抑制了Malat1的表达,从而影响软骨细胞增殖。
- 郭静远王权温轩谭乔燕谢杨丽苏楠陈林
- 关键词：长链非编码RNA成纤维细胞生长因子软骨细胞增殖
- Cdc2-1ike kinase 4基因敲除小鼠的获得及表型分析
- 王晓凤戚华兵王先行王权旷梁陈林
- Cdc2-1ike kinase 4基因敲除小鼠的获得及表型分析
- 王晓凤戚华兵王先行王权旷梁陈林
