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石丽敏

作品数:12 被引量:10H指数:2
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇帕金森
  • 8篇帕金森病
  • 4篇多巴
  • 4篇多巴胺
  • 4篇小鼠
  • 3篇模型小鼠
  • 2篇调制
  • 2篇多巴胺能
  • 2篇多巴胺能神经
  • 2篇多巴胺能神经...
  • 2篇神经元
  • 2篇四氢
  • 2篇能神经
  • 2篇能神经元
  • 2篇帕金森病模型
  • 2篇羟多巴胺
  • 2篇甲基
  • 2篇钾通道
  • 2篇黑质
  • 2篇胺能

机构

  • 12篇青岛大学

作者

  • 12篇石丽敏
  • 8篇谢俊霞
  • 3篇姜宏
  • 1篇马泽刚
  • 1篇薛宝
  • 1篇刘海霞
  • 1篇宋宁
  • 1篇王俊
  • 1篇陈小燕

传媒

  • 4篇青岛大学学报...
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇Neuros...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2008
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
二价金属离子锌对MES23.5多巴胺能细胞的损伤作用及可能机制的研究
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,以肌强直、肢体震颤和运动减少等症状为主要临床表现。PD病理特征主要是中脑黑质致密带(substantia nigra pars ...
石丽敏
关键词:帕金森病多巴胺能神经元锌离子
文献传递
帕金森病和阿尔茨海默病中Ghrelin的神经保护作用研究进展被引量:2
2014年
Ghrelin作为一种新发现的脑肠肽,与其受体生长激素促分泌素受体结合后,在体内主要刺激生长激素的释放、影响摄食,从而维持机体能量代谢和体重的平衡。近年来随着研究的不断深入,发现其生理作用远不止这些。有关ghrelin神经保护作用的研究越来越引起人们的重视和关注。在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病中,ghrelin均发挥不同程度的神经保护作用,提示其可能是一种潜在的治疗靶点。本文主要就此方面的研究状况进行阐述,以期为ghrelin的神经保护效应提供理论依据和支持。
石丽敏姜宏谢俊霞
关键词:神经保护帕金森病阿尔茨海默病
MPTP慢性帕金森病模型小鼠步态的改变
2024年
目的 探究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)慢性帕金森病(PD)模型小鼠步态改变。方法 模型组8周龄雄性C57BL/6小鼠给予腹腔注射MPTP(30 mg/kg体质量,每周2次,共4周),对照组注射等量的生理盐水,每组10只。采用动物步态分析系统(CatWalk)分别检测两组注射后1、2、3和4周小鼠步态相关指标。结果 步态分析结果显示,与对照组小鼠相比,模型组的运动持续时间、站立时间、脚步周期显著增加,平均速度、身体速度显著降低,差异均有统计学意义(t=2.209~5.176,P<0.05)。提示小鼠的步态发生改变。结论 MPTP慢性模型可以引起小鼠步态变化。
修民霞谢如意谢俊霞石丽敏
关键词:帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶步态分析小鼠近交C57BL
6-OHDA诱导的PD模型小鼠的运动及焦虑症状
2023年
目的探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的单侧帕金森病(PD)模型小鼠的运动及焦虑症状。方法7周龄雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为对照组及模型组,每组10只。模型组小鼠通过左侧纹状体立体定位注入6-OHDA(2 g/L,2μL)制备PD模型,对照组小鼠注入等量的生理盐水。2周后进行旷场实验检测小鼠的移动总距离和中心区探索时间,采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光染色检测黑质区多巴胺能神经元数目。结果旷场实验结果显示,与对照组相比,模型组小鼠移动总距离明显减少,中心区探索时间明显增加,差异具有统计学意义(t=2.201、2.576,P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,模型组小鼠黑质区TH阳性神经元的数目明显减少,差异有统计学意义(t=17.570,P<0.001)。结论6-OHDA诱导的单侧PD模型小鼠黑质-纹状体系统功能受损,出现运动障碍但没有产生焦虑。
陈凤华石丽敏谢俊霞
关键词:羟多巴胺纹状体小鼠症状评估
Mitochondria dysfunction was involved in copper-induced toxicity in MES23.5 cells被引量:3
2008年
Objective To investigate the toxicity of copper on MES23.5 dopaminergic cells and the probable mechanisms involved in this process. Methods MES23.5 dopaminergic cells were selected as our experimental model. [3-(4, 5-dimethylthiazol2-yl)-2, 5 diphenyltetrazolium bromide] (MTT) assay was used to detect the influence of copper on the cell viability. The semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR), Western blotting and the high performance liquid chromatography-electrochemical detection (HPLC-ECD) have been used to detect the tyrosine hydroxlase (TH) mRNA and protein expression and the dopamine content in MES23.5 cells. The flow cytometry have been used to detect the changes of mitochondrial transmembrane potential. Results 100 and 200 μmol/L copper had no effect on the MES23.5 cell viability, whereas 400 and 800 μmol/L of copper could decrease the cell viability (P 〈 0.01). Treating cells with 200 μmol/L copper for 24 h decreased the TH mRNA expression, the TH expression and the dopamine content compared with the control (P 〈 0.01, P 〈 0.01, P 〈 0.05, respectively). Besides, the mitochondrial transmembrane potential also decreased with the treatment of 200 μmol/L copper for 24 h (P 〈 0.01). Condusion Copper could exert the toxic effects on MES23.5 dopaminergic cells and decrease the cell function. The dysfunction of mitochondria may be the mechanism of this toxicity effect.
石丽敏姜宏王俊马泽刚谢俊霞
关键词:COPPERDOPAMINEMITOCHONDRIA
XE991对6-OHDA诱导帕金森病模型大鼠运动行为影响被引量:2
2017年
目的探讨KCNQ通道抑制剂XE991对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠行为学的影响。方法成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、6-OHDA组和XE991+6-OHDA组。采用脑立体定位技术于大鼠中脑内侧前脑束给予6-OHDA制备PD大鼠模型。XE991+6-OHDA组在6-OHDA处理同时,每日侧脑室微量注射10μmol/L的XE991。对照组以等量生理盐水取代6-OHDA和XE991。在第7、14天检测3组大鼠由阿扑吗啡(APO)诱发的旋转行为的变化。结果术后第7、14天,6-OHDA组大鼠旋转圈数明显高于对照组,差异有显著意义(F=341.345、105.698,q=24.307、14.465,P<0.01);侧脑室注射XE991可以明显改善6-OHDA诱导的上述旋转行为,且差异有显著性(q=20.270、9.354,P<0.01)。结论 XE991可使6-OHDA诱导的PD模型大鼠运动能力有所改善。
刘海霞陈小燕薛宝石丽敏谢俊霞
关键词:羟多巴胺帕金森病
4-AP对MPTP诱导PD模型小鼠运动行为影响被引量:2
2019年
目的探讨A型钾通道抑制剂4-氨基吡啶(4-AP)对l-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠运动行为的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组、MPTP组以及4-AP+MPTP组,每组10只。采用连续5d腹腔注射MPTP(30mg·kg-1·d-1)的方法制备PD小鼠模型。4-AP+MPTP组在每天注射MPTP前30min腹腔注射4-AP(1mg·kg-1·d-1),对照组以等量生理盐水代替MPTP和4-AP。连续5d注射后进行爬杆实验检测。结果 MPTP组小鼠爬杆实验的转头时间和爬杆时间明显长于对照组,而4-AP+MPTP组小鼠转头时间和爬杆时间较MPTP组明显缩短,差异均有显著意义(F=32.26、25.53,P<0.01)。结论 4-AP可使MPTP诱导的PD模型小鼠运动协调能力有所改善。
贾璐石丽敏谢俊霞
关键词:4-氨基吡啶
A53T转基因小鼠黑质Kv4.3 A型钾通道的表达改变
2021年
目的探讨不同月龄α-突触核蛋白A53T转基因小鼠黑质区Kv4.3 A型钾通道的表达变化。方法选取不同月龄A53T转基因小鼠和同窝野生型(WT)对照小鼠,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测小鼠黑质区Kv4.3以及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的表达。结果3月龄的A53T转基因小鼠Kv4.3及TH蛋白的表达与WT小鼠比较差异无显著性(P>0.05),15月龄的A53T转基因小鼠Kv4.3蛋白表达较WT小鼠升高(t=3.202,P<0.01),TH蛋白表达较WT小鼠降低(t=2.475,P<0.05)。结论黑质区Kv4.3 A型钾通道随着帕金森病(PD)病情的进展发生改变,可能参与了PD的发病过程。
王怡云石丽敏谢俊霞
关键词:黑质Α突触核蛋白
电压依赖型钾通道在帕金森病中的调制作用研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多发生于中老年期的,缓慢进展的神经系统退行性疾病.其神经病理学基础是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,以及由此而导致的纹状体DA含量...
石丽敏姜宏谢俊霞
电压依赖型钾通道在帕金森病中的调制作用研究
<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种多发生于中老年期的,缓慢进展的神经系统退行性疾病。其神经病理学基础是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,以及由此而导致的纹状体D...
石丽敏姜宏谢俊霞
关键词:帕金森病钾通道延迟整流
文献传递
共2页<12>
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