马静萍
- 作品数：48 被引量：134H指数：7
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- 阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。
- 杨迁妮马静萍
- 关键词：阿司匹林缺血再灌注损伤
- 阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型+溶媒组、阿司匹林50 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达。结果与模型+溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关。
- 李泽东马静萍
- 关键词：缺血再灌注损伤阿司匹林CASPASE细胞凋亡
- 小脑出血的诊断和治疗
- 2000年
- 总结分析 2 3例小脑出血的诊断治疗。结果 本病临床症状可分为小脑本身症状和临近组织受压症状两类。眩晕、恶心、呕吐、头痛为主要症状 ,CT检查对确诊有重要价值。半球出血 >15ml,具有明显意识障碍和脑干 ,四脑室受压体征 ,蚓部出血 >10ml,或血肿破入脑室使脑脊液循环受阻致脑积水者为手术适应证。
- 马静萍
- 关键词：小脑出血CT
- 阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注后caspase 3和AIF表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,并探讨其作用的最佳剂量。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型+溶媒组,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱胺酸蛋白酶蛋白3(caspase 3)和凋亡诱导因子(AIF)表达。结果与假手术组相比,模型+溶媒组脑梗死体积增大,凋亡细胞数增多,caspase 3和AIF表达增加(均P<0.01)。与模型+溶媒组相比,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组脑梗死体积明显减小,神经功能不同程度改善,caspase3和AIF表达及凋亡细胞数减少(P<0.05,P<0.01)。ASA预处理组间比较,50 mg/kg组脑梗死体积、神经功能评分、凋亡细胞数以及caspase3和AIF表达降低最为显著,与10、150 mg/kg组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而10 mg/kg与150 mg/kg组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与ASA抑制脑组织中caspase 3和AIF表达及抑制细胞凋亡有关;10、50、150 mg/kg 3种剂量中以50 mg/kg效果最佳。
- 李泽东马静萍
- 关键词：脑缺血再灌注阿司匹林预处理凋亡诱导因子细胞凋亡
- 蛛网膜下腔出血后致残因素的Logistic回归分析
- 2009年
- 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是临床常见的危急重脑血管病。SAH具有起病急、病情重、致残率高、急性期病死率高的特点。在出血后存活的患者中，约1／3需依赖他人生活，超过2／3的患者生活质量明显下降。但经积极治疗后，多数存活者可以没有明显的神经系统缺陷，还可生活自理，恢复工作，远期预后相对较好。因此，本研究试图对SAH后致残组及非致残组进行回顾性分析，检验各种可能的相关因素，以期对SAH的致残情况作出预测，并据此制定合理的诊疗方案。
- 王恬竹马静萍
- 关键词：蛛网膜下腔出血LOGISTIC回归分析致残因素HEMORRHAGESAH脑血管病
- 高颅压状态下的脑循环动力学观察被引量：7
- 2000年
- 目的 揭示高颅压状态下的脑循环动力学 (CVDI)变化的特点。方法 对 33例高颅压患者进行腰穿测颅压及CVDI检测 ,并且根据腰穿实测颅压值把病人分三组 ,对三组CVDI检测值进行分析。结果 轻度颅压增高(ICP <35 0mmH2 O)CVDI中仅有血管顺应性下降。当颅压高于 35 0mmH2 O ,CVDIU中的血流量 ,血流速度下降 ,血管阻力增高 ,血管弹性减退。结论 CVDI随颅压改变有明显变化 ,可用其指导临床诊断及监护。
- 张媛媛马静萍魏利华郝晓芸
- 关键词：脑循环动力学颅高压
- 银杏叶提取物对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的影响被引量：10
- 2005年
- 目的:观察大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)浓度的变化,以及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法:采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型,并预防性给予GBE,观察大鼠脑血栓栓塞后LPA和PA的水平。结果:与正常对照组相比,实验对照组血浆LPA和PA水平较高(P<0.05);预防性给予GBE可明显降低血浆LPA和PA水平,而安慰剂组与实验对照组相比无差异。结论:大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA和PA水平有不同程度增高;预防性给予GBE可降低血浆LPA水平,同时还可抑制血浆PA水平的增高。
- 薛岚平朵振顺马静萍龙雅丽李莉史洁陈晨
- 关键词：银杏叶提取物血栓栓塞血浆溶血磷脂酸血栓栓塞
- 辛伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组。辛伐他汀预处理组在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Bcl-2、Bax表达。结果:与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加(均P<0.01)。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。
- 张林明马静萍刘艳明杨晓陈妍李晓勇
- 关键词：脑缺血再灌注辛伐他汀预处理BCL-2BAX细胞凋亡
- 丁苯酞通过PARP-1/AIF通路(Parthanatos)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：9
- 2017年
- 目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组(缺血再灌注组)、丁苯酞治疗组(治疗组),每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h后再灌注。治疗组于脑缺血1 h给予丁苯酞混悬液(按体质量80 mg/kg)腹腔注射。假手术组和缺血再灌组给予腹腔注射相同容积的0.5%Tween80溶液。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,应用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积,用免疫组化法(SABC法)检测各组大鼠脑组织多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)表达水平,应用HE染色观察脑组织细胞形态学改变。实验数据以均数±标准差(sx?)表示,多组比较用方差分析,两样本比较用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损症状,脑组织未发现脑梗死病灶;治疗组神经功能评分[(1.50±0.55)分]较模型组[(2.67±0.52)分]低(P<0.01),治疗组脑梗死体积[(22.33±4.48)%]明显低于模型组[(33.84±3.37)%,P<0.01];模型组脑组织PARP-1、AIF表达的阳性细胞数[分别为(26.17±2.79)个/400倍视野、(14.67±2.07)个/400倍视野]明显高于假手术组[分别为(5.83±0.75)个/400倍视野、(4.00±1.79)个/400倍视野,均P<0.01],治疗组脑组织PARP-1、AIF表达的阳性细胞数[分别为(16.67±2.66)个/400倍视野、(9.17±2.93)个/400倍视野]较模型组少[分别为(26.17±2.79)个/400倍视野、(14.67±2.07)个/400倍视野,均P<0.01]。结论丁苯酞对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与抑制PARP-1/AIF通路及细胞Parthanatos样死亡有关。
- 刘伟马静萍
- 关键词：凋亡诱导因子丁苯酞
- 重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa 5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及pSTAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积〔(16.27±1.44)%〕较缺血再灌注组〔(28.65±1.36)%〕明显减少(P<0.01),治疗组神经功能评分(1.45±0.51)低于缺血再灌注组(2.72±0.45;P<0.01)。缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT3表达(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)均低于假手术组(灰度值分别为41.59±6.43、43.36±5.68;均P<0.01)〕,治疗组p-JAK2及p-STAT3表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P<0.01);假手术组偶见细胞凋亡,治疗组凋亡细胞比例〔(27.84±2.69)%〕较缺血再灌注组〔(39.51±3.74)%〕明显减少(P<0.01)。结论 rhG-CSF可能对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为通过抑制炎性细胞因子介导JAK2/STAT3信号转导通路而减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤。
- 徐海发蒋晶晶马静萍
- 关键词：缺血再灌注损伤重组人粒细胞集落刺激因子
