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黄晓明

作品数:30 被引量:195H指数:7
供职机构:南京铁道医学院更多>>
发文基金:铁道部科技基金江苏省科委社会发展基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 30篇中文期刊文章

领域

  • 27篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 17篇细胞
  • 13篇凋亡
  • 13篇细胞凋亡
  • 9篇基因
  • 8篇酶链反应
  • 8篇聚合酶
  • 8篇聚合酶链反应
  • 7篇缺血
  • 7篇合酶
  • 6篇缺氧
  • 5篇血性
  • 5篇缺血性脑病
  • 5篇缺氧缺血性
  • 5篇缺氧缺血性脑
  • 5篇缺氧缺血性脑...
  • 5篇脑病
  • 4篇新生大鼠
  • 4篇抗氧化
  • 4篇抗氧化剂
  • 4篇BCL-2

机构

  • 27篇南京铁道医学...
  • 4篇南京铁道医学...
  • 3篇东南大学
  • 3篇解放军第81...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇浙江医科大学
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 30篇黄晓明
  • 21篇胡向阳
  • 16篇高翼之
  • 5篇汤云珍
  • 4篇曾凡杰
  • 4篇陈平圣
  • 4篇蒋犁
  • 3篇宗卉
  • 3篇吴学宾
  • 3篇陈宝安
  • 3篇王媛
  • 3篇高峰
  • 3篇蒋犁
  • 3篇金宝翠
  • 2篇俞咏华
  • 2篇高雪芝
  • 1篇张继秀
  • 1篇李基业
  • 1篇姚娟
  • 1篇周柏林

传媒

  • 7篇南京铁道医学...
  • 5篇临床检验杂志
  • 3篇中华医学遗传...
  • 2篇新生儿科杂志
  • 2篇中华儿科杂志
  • 2篇国外医学(分...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇Journa...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇上海免疫学杂...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国药理学报
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2000
  • 4篇1999
  • 10篇1998
  • 4篇1997
  • 3篇1996
  • 7篇1995
  • 1篇1993
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
新生儿缺氧缺血性脑病海马细胞凋亡的实验研究
1998年
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中海马迟发性神经元死亡现象,研究其凋亡的作用机理。方法:通过HIE的动物模型,应用DNA电泳、电镜、原位末端标记技术等手段,分别对缺氧3h完成后1、4、18、24、40、72h及7d组和对照组海马凋亡细胞形态、密度、时间进行观察比较。结果:光镜、电镜显示细胞皱缩、染色质边集、出现凋亡小体,DNA电泳图谱显示梯状形态,原位标记显示海马各区标记阳性的细胞,定量比较显示HIE后40h点海马细胞凋亡最明显,其中CA1区持续至7d以后。结论:在HIE中细胞死亡存在着凋亡作用;
蒋犁汤云珍黄晓明陈平圣胡向阳
关键词:脑缺氧脑缺血新生儿海马神经细胞凋亡
二核苷酸重复多态性的非同位素检测及其在基因诊断中的应用被引量:22
1995年
本文报道了一种检测二核苷酸重复多态性的简便的非同位素法,利用重复序列两侧的特异引物进行PCR扩增,产生的等位片段在薄层变性聚丙烯酰胺凝胶电泳上分离,再用灵敏的银染法显色。该方法不需要标记PCR产物,简便、快速,分辨率可达1bp,并可用多对引物同时进行多重PCR分析。用此方法对DMD家系成员dystrophin基因的5'-脑型外显子上游区和3'-非翻译区的两个(CA)n位点进行了扩增片段长度多态性分析,表明它是连锁分析和基因诊断的一种方便有效的新技术。
黄晓明胡向阳宗卉高翼之
关键词:二核苷酸聚合酶链反应基因诊断
Bcl-2基因增强表达对TNF诱导U937细胞凋亡的效应被引量:6
1998年
目的:探讨Bcl-2基因增强表达对肿瘤坏死因子(TNF)诱导的U937细胞凋亡的生物学效应。方法:用磷酸钙沉淀法将Bcl-2基因转染到U937细胞,用G418筛选稳定转染子,用不同剂量TNF处理后观察转染与未转染细胞的存活率。结果:用Bcl-2稳定转染的U937细胞经TNF处理,存活率明显高于未转染细胞。
王媛曾凡杰黄晓明胡向阳高翼之
关键词:肿瘤坏死因子转染细胞凋亡BCL-2基因
Jak-STAT信号转导机制被引量:5
1995年
许多细胞因子受体尽管缺少激酶结构域,但与配体结合后仍能诱导蛋白质的酪氨酸磷酸化。近年来的研究证明这一过程是由JaK族蛋白质酪氨酸激酶的成员所介导的。Jak激酶通过和受体的近膜区域的相互作用而与之缔合。配体结合引起受体聚合以及Jak的酪氨酸磷酸化和激活,激活的Jak又使受体和STAT蛋白(信号转导物与转录激活剂)磷酸化、后者直接参与基因转录的调控。本文对这一新的胞内信号转导机制作一综述。
黄晓明高翼之
关键词:蛋白质酪氨酸激酶信号转导转录
缺氧缺血对新生大鼠脑皮质细胞凋亡的影响被引量:19
1998年
为了探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑损伤时,是否存在细胞死亡的另一种形式—凋亡(apoptosisApo),选用48只健康新生7天的SD大鼠,建立HIE标准化动物模型,将其随机分为对照组和缺氧缺血后1、4、18、24、40、72h、7天组。应用HE染色、电镜、组织切片原位末端标记技术(TUNEL)等手段,观察和比较各组实验侧脑皮质细胞的凋亡形态、特点和密度。结果光镜和电镜下可见细胞皱缩、核碎裂、Apo小体;原位标记显示实验侧皮质、海马回、丘脑均有末端标记阳性的细胞,证实HIE中的Apo现象。8组皮质区阳性细胞数/mm2F=109.21P<0.001。两两比较结果:各级之间P<0.001。说明缺氧缺血可引起脑细胞凋亡,其强度与细胞凋亡有明显统计学意义。其中在皮质区18h点标记细胞最明显,Apo出现早于坏死,在缺氧缺血脑损伤的早期。提示机体在遭遇病理因素时,首先启动自身内部机制,让部分细胞主动性的死亡。
蒋犁汤云珍俞咏华黄晓明胡向阳陈平圣
关键词:新生大鼠细胞凋亡缺氧缺血性脑病
足叶乙甙诱导HL-60急性早幼粒白血病细胞程序化死亡的实验研究
1996年
目的:用不同剂量的VP-16诱导急性早幼粒白血病细胞程序化死亡(PCD)。方法:通过细胞培养技术获取PCD细胞,以DNA琼脂糖凝胶电泳确定细胞PCD的发生,苔盼蓝拒染法检测细胞活力。结果:不同浓度的VP-16在试验条件下于4h内均能诱导HL-60细胞发生PCD。结论:本实验建立的研究细胞PCD的方法可靠。
吴学宾陈宝安黄晓明高雪芝金宝翠高翼之高峰胡向阳
关键词:足叶乙甙白血病HL-60程序化细胞死亡
脑缺氧缺血新生大鼠海马组织中c-Fos基因的表达与细胞凋亡的相关性初探被引量:7
2000年
丁艳洁汤云珍蒋犁李海浪黄晓明曾凡杰
关键词:新生大鼠C-FOS基因细胞凋亡
抗氧化剂阻抑肿瘤坏死因子诱导的U937细胞凋亡
1998年
目的:探讨抗氧化剂对肿瘤坏死因子(TNF)诱导的U937细胞凋亡的作用.方法:首先用TNF处理U937细胞,提取小片段DNA进行DNA断裂分析;继而以不同抗氧化剂和TNF与U937细胞共同孵育,用台盼蓝拒染法得到细胞存活曲线,并通过RT-PCR、Western blotting检测细胞的bcl-2表达.结果:抗氧化剂可抑制TNF诱导的U937细胞凋亡,上调bcl-2的表达.结论:活性氧中间产物是TNF诱导细胞凋亡的中介体之一.
王媛曾凡杰黄晓明胡向阳高翼之
关键词:U937细胞细胞凋亡肿瘤坏死因子抗氧化剂DNA断裂
全文增补中
抗氧化剂抑制缺血后再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡被引量:3
1999年
目的研究抗氧化剂对缺血后再灌注引起的心肌细胞凋亡的作用。方法利用缺血再灌注损伤的动物模型,通过末端转移酶介导的原位缺口标记法(TUNEL)检测有或无药物保护时心肌细胞的凋亡程度。结果与非缺血心肌比较,缺血再灌注的心肌组织出现显著的凋亡细胞,而经抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理的缺血再灌注大鼠心肌组织凋亡细胞数较未处理组显著减少。结论NAC可有效抑制缺血再灌注损伤相关的心肌细胞凋亡。
胡向阳黄晓明张运生刘歧山
关键词:缺血再灌注凋亡NAC抗氧化剂
人睫状神经营养因子基因在大肠杆菌中的表达被引量:1
1998年
目的克隆人睫状神经营养因子(hCNTF)基因,并在大肠杆菌宿主系统中高效表达出具有生物活性的hCNTF蛋白。方法从人外周神经组织总RNA经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增得到编码人CNTF的全长cDNA片段,此片段经回收和纯化后克隆进PGEM-5Zf(+)质粒载体,并进行了DNA序列分析,然后进一步亚克隆进T7启动子表达载体,用IPTG在大肠杆菌宿主中诱导hCNTF蛋白表达,并以体外培养的鸡胚背根神经节(DRG)神经元测定了重组hCNTF蛋白的神经营养活性。结果成功克隆了人CNTF基因,含重组CNTF质粒的大肠杆菌经0.4mmol/LIPTG诱导3小时后,靶蛋白占细菌总蛋白的25%以上。
黄晓明胡向阳高翼之
关键词:神经营养因子大肠杆菌基因表达克隆
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