公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

以腹水为首发表现的原发性胆汁性肝硬化1例被引量：1: 2013年; 患者。男，48岁，因“发现腹水2个月余”于2012年7月26日入我院。患者2012年5月出现食欲减退，大便不成形。外院查肝功能：ALT40U／L，AST57U／L．TBil 26．5μmol／L．DBil15．0μmol／L，ALP187U／L，GGT696U／L。; 刘方张赣生肖立保志军; 关键词：原发性胆汁性肝硬化首发表现腹水大便不成形食欲减退 TBIL

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对NAFLD肝脏炎症反应的影响被引量：1: 2013年; 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝脏脂肪浸润、肝细胞炎症坏死为特征的慢性疾病。NAFLD可以由单纯性脂肪肝，进展至非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholicsteatohepati—tis，NASH）、肝硬化，甚至发展为肝细胞肝癌。目前研究者普遍认为“二次打击”学说是NAFLD发生发展的主要机制。; 刘方胡晓娜保志军; 关键词：血管紧张素II受体拮抗剂肝脏脂肪浸润 NAFLD 非酒精性脂肪性肝炎肝细胞肝癌

细胞凋亡、自体吞噬与衰老: 2013年; 衰老是增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退，其确切机制并不清楚，有多种学说，如自由基学说、端粒学说、细胞凋亡学说等。目前认为，细胞程序对衰老进程有重要作用。细胞凋亡与自体吞噬作为细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）的方式，可参与多种与衰老相关的病理过程。同时，细胞凋亡与自体吞噬两条通路之间亦有密切联系。本文就衰老进程中细胞凋亡与自体吞噬的作用作一综述。; 刘方保志军; 关键词：衰老进程自体吞噬细胞程序性死亡自由基学说性功能减退增龄过程

^13C-苯丙氨酸呼气试验在肝脏储备功能评估中的应用: 2012年; 肝脏储备功能是反映肝脏在受到各种致病因子损伤或部分切除后的代偿能力，即肝细胞线粒体的产能能力。正常肝细胞有巨大的储备功能和再生能力，而在病理情况下，肝脏功能多有一定程度受损，肝细胞的储备功能亦有所下降。因此，正确评估肝脏储备功能对临床实践意义重大。; 刘方胡晓娜保志军; 关键词：呼气试验苯丙氨酸肝细胞线粒体代偿能力

石杉碱甲对D-半乳糖致衰老大鼠海马及下丘Lamin A／C、prelamin A及FACE1表达的影响: 2013年; 目的研究D-半乳糖致衰老大鼠海马及下丘laminA／C、prelaminA、FACEl的水平变化，并进-步明确石杉碱甲对D-半乳糖诱导的这些蛋白变化的影响及其意义。方法36只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、D-半乳糖治疗组和D-半乳糖联合石杉碱甲组。D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖300mg／Kg，共8W；D-半乳糖联合石杉碱甲组每天D-半乳糖300mg／Kg联合石杉碱甲0．1mg／Kg共同皮下注射，共8W。对照组皮下注射等量生理盐水。应用蛋白免疫印迹杂交（Western blotting）方法检测3组大鼠海马、下丘laminA／C、prelaminA和FACEl的表达。结果海马中，laminA在对照组、D半乳糖＋石杉碱甲组、D-半乳糖组中逐渐降低，laminC水平逐渐升高，prelaminA在对照组中最高，D-半乳糖组与D-半乳糖＋石杉碱甲组无明显差异；FACEl在D-半乳糖＋石杉碱甲组水平最高，对照组中水平最低。下丘中，laminA水平在D-半乳糖＋石杉碱甲组最高，D-半乳糖组中最低；D-半乳糖组和D-半乳糖＋石杉碱甲组laminC水平较对照组升高，D-半乳糖组与D-半乳糖＋石杉碱甲组之间的差异无统计学意义；prelaminA水平在对照组中最低，D-半乳糖＋石杉碱甲组中最高；FACE1水平在对照组、D-半乳糖＋石杉碱甲组、D-半乳糖组中逐渐升高。结论LaminA降低、laminC及FACE1升高预示着D-半乳糖诱导的海马及下丘衰老。石杉碱甲可以在-定程度上改善部分指标的变化，说明它有-定的延缓海马及下丘衰老的作用。; 高占娟阮清伟胡晓娜刘方马海芬董方元保志军; 关键词：石杉碱甲衰老海马下丘 LAMINS

直接肾素抑制剂阿利吉仑的药理作用及临床应用研究进展: 2011年; 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体血压和体液的重要调节系统,该系统的激活可导致高血压及靶器官损害。直接肾素抑制剂作用于RAS系统的起始环节,可明显降低血浆肾素活性和血管紧张素水平。阿利吉仑是首个口服有效的非肽类肾素抑制剂,在降压、改善胰岛素抵抗、抑制靶器官损害等方面疗效好,不良反应较少,是一安全、有效的临床新药。; 胡晓娜刘方保志军; 关键词：肾素-血管紧张素系统直接肾素抑制剂阿利吉仑

肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的实验研究被引量：2: 2012年; 目的探讨肝组织肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的作用。方法取Wistar大鼠24只均分为模型组和对照组。对照组予正常饮食，模型组予高脂饮食，8周后处死大鼠，测定血清肝功能、血脂、血糖和胰岛素，分别以HE染色和苦味酸一天狼星红染色进行肝组织病理学观察，ELISA法测定肝组织血管紧张素Ⅱ（AngII）浓度，免疫组织化学法测定肝组织转化生长因子（TGF）-β1表达水平。结果模型组大鼠高脂喂养8周后，体质量、肝指数、肝功能、血脂、血胰岛素显著高于对照组[体质量：（463．50±22．72）g比（405．12±10．32）g；肝指数：（3．75±0．21）比（2．66±0．15）；ALT：（79．8±8．6）U／L比（58．8±11．6）U／L；AST：（200．01士51．72）U／L比（150．30±37．27）U／L；胆固醇：（3．67±0．48）mmol／L比（1．50±0．23）mmol／L；三酰甘油：（2．06±0．40）mmol／L比（O．71±0．34）mmol／L；胰岛素：（17．37±2．89）pmol／L比（11．08±2．12）pmol／L]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。模型组大鼠病理组织学均出现明显的肝脂肪变性，且部分出现小叶内和汇管区炎性反应，部分肝组织出现明显的纤维化改变。模型组大鼠肝组织AngII[（32．80±2．81）pg／ml]较对照组[（22．83土1．75）pg／m1]高（t=9．559，P〈O．01）。免疫组织化学检测显示模型组TGF[31表达量明显高于对照组（Z=-2．540，P=0．011）。Spearman相关性分析显示，大鼠肝组织内AngⅡ浓度增加程度与肝脂肪变积分（r=0．644，P=0．002）和TGF-131表达量（r=0．470，P=0．037）均呈正相关。结论AngⅡ和TGF-β1在NAFLD模型大鼠的肝组织内浓度明显增加，肾素血管紧张素系统可能参与了NAFLD的发生和发展。; 胡晓娜史冬梅刘方高占娟马海芬黄一沁尹曙明保志军; 关键词：肾素-血管紧张素系统脂肪肝转化生长因子Β1

全选清除导出

共1页<1>

刘方

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘方

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈