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1.低浓度MNNG激活内质网应激及其对EGFR通路的影响;2.内质网应激参与低浓度DNA加成性损伤剂诱发的细胞应答反应: 单功能烷化剂N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是一种在实验室中普遍使用的一种模式化学诱变剂和致癌剂，用于研究环境中广泛存在的N-亚硝氨类诱变剂和致癌剂的致癌机制，它能和DNA及蛋白质等生物大分子形成加合物(ad...; 刘更; 关键词：内质网应激反应内质网应激致癌机制

内质网应激参与低浓度DNA加成性损伤剂诱发的细胞应答反应被引量：7: 2006年; 目的:研究内质网应激在DNA损伤剂/致癌物诱发的细胞应答反应中的作用。方法:选择3种引起不同DNA损伤类型的DNA损伤剂/致癌物,烷化性DNA损伤剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),大块加成性DNA损伤剂苯并[a]芘-7,8-9-二氢二醇-9,10-环氧化物(BPDE,环境致癌物苯并[a]芘在体内代谢形成的终致癌物)以及交联性DNA损伤剂丝裂霉素C(MMC)对人羊膜细胞FL系内质网应激反应的影响。采用SDS-PAGE和免疫印迹法检测内质网应激蛋白GRP78/BiP,GADD153/CHOP的表达改变和定位于内质网的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的激活。结果:低浓度MNNG(0.25μmol/L和1μmol/L)和BPDE(5nmol/L和50nmol/L)均能引起FL细胞中GRP78/BiP和GADD153/CHOP的上调和caspase-12的激活;3种浓度的MMC(5μmol/L、50μmol/L和500μmol/L)均引起GRP78/BiP的下调,不伴有GADD153/CHOP水平的改变和caspase-12的激活,更低浓度的MMC(5nmol/L和50nmol/L)对此并无影响。结论:低浓度MNNG和BPDE可诱发暴露细胞的内质网应激,而MMC则导致在内质网应激反应诱发过程中起介导作用的GRP78/BiP蛋白的下调,从而可能改变细胞对内质网应激原的反应性。内质网应激在DNA损伤剂/致癌剂诱发的细胞应答反应中有一定作用。; 刘更余应年; 关键词：内质网应激丝裂霉素

miR-93与肿瘤的研究进展被引量：5: 2013年; 研究表明microRNA与肿瘤的发生发展有着密切关系。其中,miR-93的差异表达在肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、分化等方面发挥了重要作用。miR-93通过靶向调节PTEN、E2F1、Six1等基因的表达促进肿瘤增殖,抑制细胞凋亡,增强肿瘤耐药;通过调节Smad7基因诱导肿瘤细胞发生上皮-间质转换,是一个潜在的癌基因。; 刘更周鸿鹰; 关键词：肿瘤

贝伐单抗治疗卵巢癌的临床研究被引量：3: 2013年; 在过去的几十年里,研究者们尝试多种治疗方式以改善卵巢癌患者的预后。然而,无论是标准卡铂和紫杉醇化疗,常规化疗药物的三联疗法,或是肿瘤细胞减灭术联合化疗虽然能有限改善卵巢癌患者的预后,但是也会导致副作用的发生率增加。因此,迫切需要探寻新的治疗策略,以提高疗效,降低疾病复发和提高疾病对药物的响应速度。血管内皮生长因子(VEGF)对血管生成的作用引发了贝伐单抗的发展和肿瘤治疗上的广泛应用。; 刘更易韬; 关键词：贝伐单抗卵巢癌

BMP6在乳腺癌组织的表达及意义被引量：3: 2014年; 目的探讨骨形态发生蛋白6(bone morphogenetic proteins,BMP6)在乳腺癌组织的表达及与临床病理特征的关系。方法应用实时荧光定量RT-PCR方法检测BMP6mRNA在36例配对乳腺癌组织及癌旁组织中的表达情况;免疫组织化学染色方法检测BMP6蛋白在80例乳腺癌组织中的表达,并结合组织临床病理资料进行统计分析。结果实时荧光定量RT-PCR结果显示,BMP6mRNA在乳腺癌组织中的表达水平低于相对的癌旁组织(P<0.01)。BMP6mRNA在雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌组织中的表达高于ER-乳腺癌组织,同时BMP6mRNA表达随乳腺肿瘤分化程度的增高而降低(P<0.01)。免疫组化染色结果显示,BMP6蛋白在不同ER、孕激素受体(progestogen receptor,PR)表达、增殖细胞核蛋白Ki-67表达指数及病理分级间的差异有统计学意义(P<0.05),在不同乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、人表皮因子受体2(Her2)表达状况以及乳腺癌分子亚型间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMP6分子在乳腺癌组织的低表达与乳腺癌的发生、发展有关,提示BMP6有可能成为鉴别乳腺良、恶性病变的重要分子指标,对乳腺癌的内分泌治疗等具有重要意义。; 刘更连文静周鸿鹰别明江; 关键词：乳腺癌 MRNA 免疫组化

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刘更