刘海梅
- 作品数：51 被引量：162H指数：7
- 供职机构：广州中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省高等教育教学改革项目新世纪高等教育教学改革工程更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 寓“思政”教育于生理学实验课程教学
- 2021年
- "生理学"是医学院校的基础课程,而实验教学又是生理学教学的重要组成部分。如何在生理学实验教学过程中融入思政元素,在提高学生专业素质的同时潜移默化地提升学生的职业素养,真正做到"守好一段渠,种好责任田",培养德才兼备的高素质医学人才,是生理学实验教学改革的关键。
- 刘海梅闫福曼关莉徐进文刘微
- 关键词：思政教育生理学实验教学
- 生理学教学方法初探
- 2009年
- 生理学是一门重要的医学基础课程,由于其理论性强、内容抽象,学生普遍反应难以掌握。因此,在教学过程中,根据教材内容及学生的实际水平灵活运用多种教学方法激发学生的学习兴趣,培养学习热情,活跃课堂气氛,可提高生理学教学质量。
- 刘海梅周乐全李小英闫福曼关莉张晓东苏文
- 关键词：生理学教学方法教学质量
- PBL教学法在中医院校生理学教学中的应用被引量：3
- 2008年
- PBL教学是基于问题的学习,在激发学生学习积极性、主动性和创造性方面具有传统教学无法比拟的优势。但与此同时,PBL教学又具有对学习资源需求较多,费用较大,耗时较长的特点。因此将传统教学与PBL教学相结合,灵活运用于中医院校生理学教学,对培养高素质医学人才具有重要的意义。
- 刘海梅周乐全王淑珍李小英
- 关键词：生理学教学方法PBL教学法
- iNOS及ERK1/2信号转导通路在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法:采用MTT比色法和Western blot技术,检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中DNA合成、iNOS表达及磷酸化的ERK1/2蛋白表达的影响。结果:E2作用24 h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。Western blot的结果显示,FCS孵育VSMCs后,iNOS蛋白的表达下降,磷酸化的ERK1/2蛋白表达增加。E2预处理后,可增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化ERK1/2蛋白表达。若提前应用iNOS阻断剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)孵育VSMCs,可部分逆转E2诱导的磷酸化的ERK1/2蛋白表达下降的效应。结论:E2可抑制FCS诱导的VSMCs增殖,其作用可能与增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化的ERK1/2表达有关。
- 刘海梅赵晓峰林桂平徐进文王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇诱导型一氧化氮合酶细胞外信号调节激酶1/2血管平滑肌细胞
- ERK1/2蛋白在17β-雌二醇抑制睾酮诱导的心肌细胞肥大反应中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的观察17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌肥大反应的影响,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在性激素对心肌肥大影响中的作用。方法采用差速贴壁法分离、纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平的变化。结果 10-10～10-6mol/L 17β-雌二醇可明显对抗睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量和3H-Leu掺入的增加,其中以10-8mol/L 17β-雌二醇作用最为明显;预先给予10-6mol/L雌激素受体拮抗剂他莫昔芬作用2 h,可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量增加的抑制效应。用50μmol/L ERK1/2上游激酶MEK1/2的特异性抑制剂PD98059预处理2 h不能增强17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的抑制作用;10-8mol/L 17β-雌二醇可以对抗睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加;10-6mol/L他莫昔芬预处理2 h可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加的抑制作用。结论 17β-雌二醇经雌激素受体介导下调睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达,从而抑制由睾酮诱导的心肌细胞肥大反应。
- 许研刘海梅徐进文蒋萍王庭槐
- 关键词：睾酮17Β-雌二醇心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶1/2
- 香丹注射液的抗血管收缩效应及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的观察香丹注射液的抗血管收缩效应,并且探讨其作用机制。方法利用体外血管条张力测定技术,分别用1 g/L(低剂量香丹组)及10 g/L(高剂量香丹组)香丹注射液预孵育大鼠胸主动脉体外血管模型20 min,并与对照组(以0.9%氯化钠溶液孵育20 min)比较,观察香丹注射液的抗血管收缩功能。以棉签去除32条血管环的内皮细胞(E-组),观察10 g/L香丹注射液对E-组的抗收缩效应,并与未去除内皮细胞组(E+组)进行比较。分别以四乙胺(TEA)10 mmol/L(TEA组)或磷酸盐缓冲液(PBS组)预作用20 min,再加入10 g/L香丹注射液预孵育血管环20 min后,观察并比较血管环的收缩反应率。结果高剂量香丹组与低剂量香丹组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L去甲肾上腺素(PE)的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著高于对照组(P值均<0.05)。10 g/L香丹注射液处理后,E^+组与E^-组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著低于对照组(P值均<0.05)。TEA组的血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率均显著高于PBS组(P值均<0.05)。结论复方香丹注射液具有抗血管收缩的效应,这一作用呈非内皮依赖性,与开放钾离子通道有关。
- 龚青刘海梅付思莹朱丽娟许洁安梁荣裕李灼根徐进文
- 关键词：香丹注射液血管收缩钾离子通道
- 淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响被引量：10
- 2012年
- 目的研究淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响。方法将40只雌性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照假手术组(con)、卵巢切除组(ovx)、高剂量淫羊藿苷干预组(hica)、低剂量淫羊藿苷干预组(lica)。10周后检测不同浓度乙酰胆碱、硝普钠对各组大鼠胸主动脉的舒张效应并检测各组大鼠血脂水平。结果卵巢切除后给予高剂量及低剂量的淫羊藿苷均能显著降低大鼠血清中总胆固醇水平。补充不同剂量淫羊藿苷均能改善乙酰胆碱对大鼠胸主动脉环的舒张效应。结论淫羊藿苷可改善更年期大鼠模型胸主动脉内皮舒血管功能。
- 龚青刘海梅朱丽娟丁文婷周乐全徐进文
- 关键词：淫羊藿苷绝经卵巢切除
- 17β-雌二醇对新生牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖反应的影响及其机制被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17β-二醇(17β-雌二醇)对新生牛血清诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖反应的影响及其机制。方法:用新生牛血清刺激培养的VSMCs增殖,MTT法检测17β-雌二醇对新生牛血清诱导的VSMCs增殖的影响,并用Western blot检测caveolin-1蛋白,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NO在此过程中的变化。结果:与对照组比,新生牛血清可促进VSMCs增殖(P<0.05),17β-雌二醇作用24 h后能明显抑制上述作用(P<0.05);17β-雌二醇预处理可抑制新生牛血清诱导的VSMCs中caveolin-1,iNOS蛋白表达下降及NO释放(P<0.05);17β-雌二醇受体阻断剂1-{4-[2-(n,n-二甲氨基)乙氧基]苯}-1,2-二苯-1-丁烯(他莫昔芬)预处理可部分逆转17β-雌二醇的抑制作用(P<0.05)。结论:17β-雌二醇通过其受体可抑制新生牛血清诱导的VSMCs增殖,此过程与上调caveolin-1蛋白表达,激活iNOS,增加NO释放有关。
- 刘海梅赵晓峰徐进文林桂平王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇CAVEOLIN-1诱导型一氧化氮合酶
- 白藜芦醇调节STIM1抗动脉粥样硬化的机制被引量：6
- 2017年
- 目的:实验利用apoE^(-/-)小鼠高脂喂养建立动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,观察基质相互作用因子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)在白藜芦醇抗AS中的具体机制。方法:雌性apoE^(-/-)小鼠卵巢切除后高脂喂养建立AS模型,实验分为正常组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量(50,100,150 mg·kg^(-1))组及补充雌激素组(0.3 mg·kg^(-1))。分别检测各组小鼠血清中血脂4项,油红O染色观察胸主动脉形态改变,蛋白质免疫印迹(Western blot)分析各组小鼠血管组织中STIM1,钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)及雌激素受体α(ERα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析各组小鼠血管组织中STIM1及Orai1 mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清中总胆固醇(CHOL),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显下降(P<0.05),给予白藜芦醇及雌激素后可明显降低高脂饮食所致的CHOL,TG及LDL-C明显升高,并可明显增加HDL-C含量(P<0.05)。油红O染色显示:正常组血管结构完整、清晰、内膜连续;模型组内膜增厚、可见明显脂质斑块;而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后,内膜增厚减轻且内膜下脂质斑块显著减少。Western blot及Real-time PCR结果显示:与正常组比较,模型组STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05),而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达较模型组均明显下降(P<0.05);同时Western blot结果还显示,与模型组比较,加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后均可增加血管组织中ERα表达。结论:白藜芦醇可通过增加ERα表达,下调STIM1及Orai1表达,抑制钙池操纵性钙通道(SOCC)介导的钙内流,延缓AS发生。
- 伍志学张韧林锐珊徐进文闫福曼刘海梅
- 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化雌激素受体Α
- 小窝蛋白在心血管系统中的作用被引量：3
- 2006年
- 小窝蛋白是微囊的表面标记蛋白。微囊是细胞质膜表面富含胆固醇的疏水性泡状内陷微区,广泛存在于各种类型的细胞中,但在脂肪细胞、内皮细胞、平滑肌细胞中的表达更为丰富,是细胞信号分子富集和信号转导的中心。小窝蛋白可与三磷鸟苷连接蛋白、促分裂原活化蛋白激酶、内皮型一氧化氮合酶等多种分子信号结合,从而参与体内多种生物学过程。小窝蛋白由3种亚型,即小窝蛋白-1、小窝蛋白-2和小窝蛋白．3组成。当小窝蛋白表达异常时,可诱导许多疾病,特别是心血管疾病的发生。
- 刘海梅王庭槐
- 关键词：微囊小窝蛋白内皮细胞
