刘铭球
- 作品数：216 被引量：1,189H指数：17
- 供职机构：武汉大学基础医学院病理与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自然科学总论更多>>
- 非小细胞肺癌组织中NF-kB和c-myc及p73的表达与意义被引量：14
- 2007年
- 目的:探讨NF-κB(p65)、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系。方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析。结果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P<0.05。p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P>0.05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P<0.05。p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P>0.05。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较:p65和c-myc差异无统计学意义,P>0.05;p73差异有统计学意义,P<0.05。肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0.5514,P<0.01;c-myc与p73具有相关性,R=0.6537,P<0.01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0.1735,P>0.05。结论:p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志。
- 李奇志姜艳娥张胜名毛永荣刘铭球吴昌鸣李蓓云
- 关键词：原癌基因蛋白质C-MYC
- 人非小细胞肺癌组织中Survivin的表达及与caspase-3和p21^(WAF1)表达的意义被引量：13
- 2006年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)组织中survivin、caspase3和p21WAF1的蛋白表达与临床病理指标的关系及survivin与caspase3和p21WAF1蛋白表达之间的关系。方法:在87例NSCLC原发灶中应用免疫组织化学SP法检测survivin、caspase3和p21WAF1蛋白的表达。结果:在87例NSCLC原发灶中survivin、caspase3和p21WAF13种蛋白表达阳性率分别为71.26%、64.37%和48.28%。它们均与组织学类型无关,P>0.05,而与淋巴结转移均显著相关,P<0.05;survivin和caspase3的蛋白表达与肿瘤细胞分化程度无关,P>0.05,但p21WAF1与肿瘤细胞分化程度显著相关,P=0.003。在87例NSCLC中,survivin的表达与caspase3(P=0.001)和p21WAF1均呈显著负相关,P=0.000。结论:Survivin、caspase3和p21WAF1均与NSCLC的浸润进展显著相关。Survivin可能直接作用于caspase3阻断了细胞的凋亡过程,或通过抑制p21WAF1的表达而缩短了细胞周期,从而促进了NSCLC的癌细胞不断增殖。
- 潘琦陈福春陈洪雷张玉霞杨飞夏东刘铭球
- 细胞凋亡及其与肿瘤治疗被引量：5
- 2001年
- 江曼刘铭球林宜先
- 关键词：细胞凋亡肿瘤
- 细胞凋亡及Ki-67蛋白在口腔粘膜白斑与鳞癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究口腔正常粘膜、粘膜白斑及鳞癌组织中细胞凋亡及Ki 6 7蛋白表达及其意义。方法 :用TUNEL法检测口腔粘膜白斑和鳞癌中细胞凋亡 ,用免疫组化SP法检测细胞Ki 6 7蛋白表达 ,并计算其细胞凋亡率及细胞增殖率。结果 :在正常粘膜 单纯增生性白斑 不典型增生性白斑 鳞癌过程中 ,随病变的发展 ,其细胞凋亡率呈下降趋势 (分别为 3.5 5 % ,3.4 5 % ,3.34%及 2 .38% )。细胞增殖率呈上升趋势 (分别为 2 9.4 5 % ,2 9.6 6 % ,31.30 %及 31.5 6 % )。相邻病变类型两两比较 ,细胞凋亡率在不典型增生性白斑与鳞癌中的差异有高度显著性 (P<0 .0 1) ;细胞增殖率在单纯增生性白斑与不典型增生性白斑相比中 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论 :提示口腔粘膜白斑 ,尤其是不典型增生性白斑如出现较低的细胞凋亡率和 /或较高的细胞增殖率 ,应注意癌变的可能性。
- 陈一峰陈新明刘铭球唐志姣王敏
- 关键词：粘膜白斑鳞癌细胞凋亡
- 宫颈癌组织中MMP-9和COX-2的相关性研究
- 2008年
- 目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧合酶-2(COX-2)在宫颈癌组织中的联合表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测72例宫颈浸润癌(ICC)、16例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中MMP-9和COX-2的表达情况,分析MMP-9和COX-2与ICC病理分级、临床分期、间质浸润和淋巴结转移等临床病理特征的相关关系和偏相关性质。结果MMP-9和COX-2在宫颈癌组织中的表达强度呈正相关(rs=0.823,P=0.000)。MMP-9的表达强度与临床分期(rs=0.252,P=0.033)、病理分级(rs=0.343,P=0.003)和淋巴结转移(rs=0.370,P=0.001)呈正相关;相对于临床分期而言,病理分级是影响MMP-9表达更为关键的因素。COX-2表达强度与淋巴结转移(rs=0.249,P=0.035)和间质浸润程度(rs=0.278,P=0.018)呈正相关,但淋巴结转移是影响COX-2表达更重要的因素。结论MMP-9和COX-2在宫颈癌细胞增殖、浸润和转移中有协同作用。联合检测二者的表达对于进一步理解宫颈癌的生物学行为,判断宫颈癌的恶性程度、转移潜能和预后有指导意义。
- 罗春芳王晖芦玉兰刘铭球
- 关键词：宫颈癌环氧合酶-2基质金属蛋白酶-9
- 炎症诱导酶在大鼠肺鳞癌发生发展中的表达被引量：24
- 2002年
- 目的 研究参与炎症的重要诱导酶———环氧化酶 2 (COX 2 )和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺鳞癌癌变及进展各阶段的表达情况 ,探讨非甾体类抗炎药 (COX 2表达抑制剂 )和iNOS抑制剂防治肺鳞癌的可能性。方法 Wistar大鼠 80只 ,左肺下叶支气管灌注致癌质碘油 ,分批处死获取肺鳞癌发生发展各阶段标本。免疫组化检测各阶段病变组织COX 2、iNOS的表达并计算免疫组化评分 (IHS) ,各阶段IHS与前一阶段比较。结果 获取支气管黏膜上皮增生 14例 ,鳞状化生 2 5例 ,不典型增生 33例 ,原位癌 12例 ,侵袭癌 5 4例 ,转移癌 17例。支气管黏膜增生、鳞状化生、不典型增生等癌前病变有炎症发生及COX 2、iNOS表达上调。不典型增生、原位癌及转移癌阶段COX 2的IHS增高有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,支气管黏膜上皮增生及转移癌阶段iNOS的IHS增高有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。COX 2与iNOS表达呈正相关 (r =0 .6 0 16 ,P <0 .0 0 1)。结论COX 2、iNOS在肺鳞癌发生及发展中有一定作用 ,可能是联系炎症与肿瘤发生的分子机制之一 ,非甾体类抗炎药物和iNOS抑制剂化学预防支气管不典型增生、肺鳞癌的发生及肺鳞癌的转移 ,将会取得较好的效果。
- 李红钢陈福春喻伦银刘铭球陈洪雷张玉霞刘绚
- 关键词：一氧化氮合酶免疫组织化学肺鳞癌
- PCR-SSCP法检测非小细胞肺癌中FADD基因突变的研究被引量：2
- 2006年
- 目的检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fasassociateddeathdomainprotein,FADD)基因在人非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)中的突变情况,以探讨该基因在肺癌发生发展中的作用及机制。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerasechainreactionandsinglestrandconformationpolymorphism,PCRSSCP)检测74例NSCLC原发灶癌组织及13例癌旁正常肺组织中FADD基因突变情况。结果74例NSCLC组织中检出5例发生FADD基因突变,FADD基因突变与癌的淋巴结转移呈显著正相关(rs=0.378,P=0.001),与其他临床病理特征无关。结论NSCLC中存在着FADD基因突变。FADD基因突变在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用。
- 杨琴陈红雷刘铭球方忠
- 关键词：肺肿瘤突变PCR-SSCP
- P73蛋白在小细胞肺癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2002年
- 目的 :研究手术切除小细胞肺癌 (smallcelllungcancer,SCLC)中P73蛋白表达 ,探讨其临床意义。方法 :应用免疫组化S P(streptavidinperoxidaseconjugatedmethod ,S P)法检测人小细胞肺癌组织、相应癌旁组织及远癌肺组织中P73蛋白表达。结果 :P73蛋白表达阳性率在肺癌组织中为 82 .9% (2 9 35 )明显高于相应的癌旁组织4 2 .9% (15 35 )和远癌肺组织 0 (0 35 ) (P <0 .0 0 5 ) ;P73蛋白表达与性别、吸烟、PTNM(pathologicaltumornodematasta sis ,PTNM)分期无关 (P >0 .0 5 ) ;与术后生存时间有关 :术后 2年内死亡组P73阳性率 91.7% (11 12 ) ,2年 <死亡组≤ 5年P73阳性率 6 2 .5 % (10 16 ) ,>5年死亡组P73阳性率 4 2 .9% (3 7) (P <0 .0 1)。结论 :P73蛋白在SCLC中的表达显著上调。
- 龚永生蔡志强段华汛李霞陈福春刘绚刘铭球
- 关键词：P73蛋白小细胞肺癌DNA结合蛋白质类SCLC
- 大鼠肺鳞癌癌变过程中凋亡和增殖相关基因表达的研究被引量：15
- 2003年
- 背景与目的:细胞凋亡信号转导的关键是凋亡下游蛋白caspase-3的激活。有关caspase-3与人类非小细胞肺癌的研究已取得了很大的进展,但它与大鼠肺鳞癌的关系的研究未见报道。本研究探讨大鼠肺鳞癌癌变过程中细胞增殖与凋亡相关基因cas-pase-3和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达在癌变过程中的作用。方法:取60只Wistar大鼠,其中50只用化学致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethyinitrosamine,DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注以诱发大鼠肺鳞状细胞癌;另10只灌注碘油作为对照。用免疫组织化学SP法检测癌变过程中caspase-3和PCNA蛋白的表达;TUNEL法检测凋亡细胞。结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮、癌前病变和肺鳞癌中,caspase-3蛋白表达的阳性评分均值分别为3.10±0.99、2.25±1.13、1.38±0.95;PCNA的平均增殖指数(PCNA-LI)分别为:14.10±5.02、28.13±8.72、41.88±14.24;平均凋亡指数(AI)分别为:0.60±0.52、2.06±0.85、2.26±1.14。肺鳞癌与对照组大鼠支气管粘膜上皮相比,其caspase-3蛋白阳性表达的差异有非常显著性(P<0.01),与癌前病变相比其caspase-3阳性表达的差异有显著性(P<0.05)。对照组大鼠支气管粘膜上皮为低增殖指数和低凋亡指数。
- 王均陈洪雷朱润庆刁路明江曼杨飞刘铭球
- 关键词：肺鳞癌癌变过程凋亡增殖相关基因表达
- 黄芪对Lewis肺癌细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数的影响被引量：5
- 2000年
- 目的 :探讨黄芪对Lewis肺癌的抑制作用。 方法 :将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠皮下 (1.2 5× 10 6/鼠 )。将 2 0只小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ组 ,接种后第 5d分别给予生理盐水、黄芪 ,第 18d处死动物。利用图像分析仪对肿瘤细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数进行测量。 结果 :Ⅱ组核面积 (2 2 .2 5 9± 4.972 ) μm2 、周长 (17.943± 2 .45 7) μm、平均直径 (2 .6 46±0 .2 94) μm、积分光密度 3.35 8± 0 .85 6、AgNORs计数 5 .0 38± 0 .815比Ⅰ组小 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 :黄芪对Lewis肺癌具有抑制作用。
- 胡雪峰刘铭球陈觅江曼刘绚李蓓云夏东邹祖玉
- 关键词：肺肿瘤DNA含量AGNORS
