周林水
- 作品数：39 被引量：167H指数：8
- 供职机构：浙江省中医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- “阴火”理论在肺癌化疗患者中的运用被引量：1
- 2009年
- 运用李东垣《脾胃论》中有关阴火产生的机制,解释肺癌化疗患者毒副反应的中医辨证治疗原则。
- 周林水王真
- 关键词：阴火理论脾胃论化疗副反应
- 一种多向调节X线防护装置
- 本发明公开了一种多向调节X线防护装置，包括滑动支架，滑动支架上滑动连接有多块射线遮挡板，射线遮挡板包括一对纵移板和一对横移板，横移板滑动连接于一横移框架上，纵移板与横移框架分处于两条平行的滑动路径上，各纵移板、各横移板及...
- 鞠方鹤孙志超史海敏周林水王真
- 文献传递
- 延迟抽气对首次发作原发性自发性气胸治疗的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨不同时间抽气对原发性自发性气胸患者肺复张时间和抽气次数的影响并探寻合适的抽气治疗的时机。方法回顾性分析2007年1月至2013年12月原发性自发性气胸患者112例。按发病至抽气治疗时间分为1d、2d、3d、〉3d4组。比较各组的临床特点，肺复张时间和抽气次数。结果1d治疗纽22例，2d治疗组41例，3d治疗组30例，〉3d纽19例。1d组、2d组、3d纽和〉3d组患者肺复张时间分别为（4．59±2．08）d、（3．41±1．37）d，（2．56±1．65）d、（2．47±1．07）d，其中1d组和2d组与其他组两两比较差异有统计学意义（P〈0．05），抽气次数分别为（2．00±0．97）次、（1．68±0．81）次、（1．33±0．71）次、（1．15±0．37）次，其中〉3d组与各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对于首次发作的原发性自发性气胸患者，延迟抽气可以减短肺复张所需的时间，减少抽气的次数，而3d可能是一个较好的延迟治疗时间点。
- 洪辉华陈瑜吕昕周林水王真
- 关键词：原发性自发性气胸疗效
- 益气健脾法治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚型患者的多中心临床研究
- 目的：观察益气健脾法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺脾气虚型患者的临床疗效及其对患者肺功能、营养状况的影响.方法：将144例COPD稳定期患者随机分为治疗组(72例)和对照组(72例)，治疗组采用吸入沙美特罗替卡...
- 洪辉华王真杨珺超楼雅芳徐俭朴周林水陈瑞琳俞宁宁
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病益气健脾法营养状况肺功能
- 益气健脾法治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚型患者的多中心临床研究
- 目的 观察益气健脾法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺脾气虚型患者的临床疗效及其对患者肺功能、营养状况的影响. 方法 将144例COPD稳定期患者随机分为治疗组(72例)和对照组(72例)，治疗组采用吸入沙美特罗替...
- 洪辉华王真杨珺超楼雅芳徐俭朴周林水陈瑞琳俞宁宁
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病益气健脾法营养状况肺功能
- 白花蛇舌草乙醇提取物联合吉非替尼对TGF-β_1诱导的肺腺癌细胞H358上皮间质化的干预作用被引量：8
- 2016年
- 目的研究白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa,EEHD)联合吉非替尼对TGF-β_1诱导的肺腺癌细胞H358上皮间质化的干预作用。方法以上皮表型人肺腺癌细胞H358为研究对象,TGF-β_1诱导构建细胞上皮间质化模型,按EEHD、吉非替尼及两药3种不同顺序联合作用分为6组:A组,EEHD作用48 h;B组,吉非替尼作用48 h;A24B24组,先EEHD作用24 h,后吉非替尼作用24 h;B24A24组,先吉非替尼作用24 h,后EEHD作用24 h;AB48组,同时加入吉非替尼和EEHD作用48 h;对照组。CCK-8法测定各组细胞坏死率,Western-blot检测各组细胞中E-cadherin、Vimentin、EGFR蛋白表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,比较组间差异。结果各组药物作用均能不同程度抑制上皮间质化肺腺癌细胞H358增殖,E-cadherin表达呈上升趋势,Vimentin表达下降。其中EEHD联合吉非替尼组的细胞生长抑制率和细胞凋亡率显著高于吉非替尼单用组,E-cadherin蛋白表达率则显著高于吉非替尼单用组,而EGFR、Vimentin蛋白表达率显著低于吉非替尼单用组(P<0.05),EEHD与吉非替尼先后顺序作用组间差异无统计学意义。结论EEHD与吉非替尼对上皮间质化的H358细胞具有联合抑制作用,白花蛇舌草可部分逆转H358细胞上皮间质化状态。
- 吕昕朱渊红周林水王真刘正中
- 关键词：白花蛇舌草吉非替尼
- 二陈解鼾颗粒治疗痰湿型OSAHS40例临床观察被引量：2
- 2013年
- 目的:观察二陈解鼾颗粒治疗痰湿型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床疗效。方法:80例患者随机分为两组,对照组40例予健康生活方式指导,试验组40例在健康生活方式指导的基础上加用二陈解鼾颗粒,疗程3个月,观察治疗前后患者血脂、体重指数(BMI)、血粘度、多导睡眠监测(PSG)、Epworth嗜睡量表、生存质量评分的变化。结果:①对照组BMI较治疗前明显改善(P<0.05);试验组TG、CHOL、BMI较治疗前明显改善(P<0.05)。②对照组全血粘度低切较治疗前明显改善(P<0.01);试验组全血粘度低切、全血粘度中切较治疗前明显改善(P<0.01);治疗后两组组间比较:全血粘度低切有统计学差异(P<0.01)。③对照组夜间最低血氧饱和度、生存质量评分较试验组明显改善(P<0.05或P<0.01);试验组睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度、Epworth嗜睡量表、生存质量评分较治疗前明显改善(P<0.01);治疗后两组组间比较:夜间最低血氧饱和度、Epworth嗜睡量表、生存质量评分有统计学差异(P<0.01)。结论:在健康生活指导的基础上,加用二陈解鼾颗粒,可以降低痰湿型OSAHS患者BMI、血脂及血粘度,明显改善夜间低通气及缺氧情况,减少日间嗜睡症状,提高生活质量。
- 王真杨珺超沈莹莹徐婷贞吕昕周林水徐峻
- 关键词：痰湿型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
- 益气健脾方对香烟烟雾暴露小鼠的肺保护作用及潜在机制
- 2023年
- [目的]初步探讨益气健脾方对香烟烟雾(cigarette smoke,CS)暴露小鼠肺损伤的作用及潜在机制。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组和防治组。除正常组外,所有小鼠均接受为期4周的CS暴露,其中预防组、防治组分别在暴露初期接受4周及8周的益气健脾方干预,治疗组则于暴露结束后接受4周干预。记录各组小鼠一般情况,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理学改变;吉姆萨染色观察肺泡灌洗液细胞分类并计数;原位末端转移酶标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测肺组织凋亡细胞DNA片段,免疫印迹检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、胱天蛋白酶-3(cysteine aspartate proteinase-3,caspase-3)、激活型caspase-3(cleaved-caspase-3)、多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]、激活型PARP1(cleaved-PARP1)蛋白表达。[结果]至第4周,模型组小鼠生存率仅为72.72%;至第8周,模型组小鼠体质量最低(P<0.05),肺组织内可见明显炎性细胞浸润及结构破坏。与模型组比较,益气健脾方干预的三组小鼠体质量增加,死亡率降低(P<0.05),肺部炎症浸润及组织损伤均有所减轻(P<0.05),其中以防治组改善最为显著(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),中药干预后则显著减少(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织Bcl-2表达减少,Bax表达增多,Bcl-2/Bax比值下调,并且caspase-3、PARP1蛋白及其活化水平均上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,经中药干预8周后,小鼠肺组织中Bcl-2表达增加,Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值上调,而Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP1表达均降低(P<0.05,P<0.01)。[结论]益气健脾方可有效减轻CS暴露造成的小鼠肺组织损伤及炎症反应,其机制可能与抑制Bcl-2-Bax/caspase-3/PARP1细胞凋亡通�
- 王璐周林水董泉明王真
- 关键词：益气健脾CASPASE-3PARP1
- shRNA干扰TTF-1基因对肺腺癌细胞EGFR-TKI敏感性及细胞上皮间质化的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨甲状腺转录因子(TTF-1)对肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物敏感性及细胞上皮间质化的影响。方法将培养后的肺腺癌HCC827细胞分为空载体组、阴性质粒转染(NC-sh RNA)组和阳性质粒转染(TTF-1-sh RNA)组,通过sh RNA干扰技术抑制细胞中的TTF-1基因表达,用流式细胞仪测定转染前后细胞凋亡率和细胞周期变化。不同浓度的吉非替尼(10、20、40、60μmol/ml)作用各组细胞72h,CCK-8法检测细胞生长抑制率。5ng/ml转化生长因子-β1(TGF-β1)作用各组细胞48h,细胞出现上皮间质化,Western blot法测定TTF-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组细胞凋亡率明显增加,G0/G1相百分比升高,S相和G2/M相百分比降低(均P<0.05);不同浓度吉非替尼作用后,每组细胞的生长抑制率均随药物浓度的增加而升高,不同浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。同一浓度时,3组细胞生长抑制率之间的差异有统计学意义(P<0.05);TTF-1-sh RNA组较NC-sh RNA组、空载体组均明显为高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而空载体组与NC-sh RNA组比较,仅在吉非替尼20μmol/ml差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1作用前后,与空载体组和NC-sh RNA组比较,TTF-1-sh RNA组细胞TTF-1、α-SMA蛋白表达水平均为低,E-cadherin蛋白表达水平均为高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与TGF-β1作用前比较,TGF-β1作用后NC-sh RNA组和空载体组TTF-1蛋白表达水平均下降,E-cadherin蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组TGF-β1作用前后细胞E-cadherin、α-SMA蛋白变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论sh RNA干扰TTF-1基因可增加肺腺癌HCC827细胞对EGFR-TKI药物敏感性,并部分抑制细胞上皮间质化。
- 吕昕周林水陈瑞琳杨珺超王真
- 关键词：肺腺癌TTF-1EGFR-TKI
- 健康教育对长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响被引量：15
- 2014年
- 目的 探讨健康教育对长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法 选择2012年1月~2013年2月杭州市第三人民医院诊治慢性阻塞性肺疾病稳定期患者118例,分为干预组（60例）和对照组（58例）,两组均接受家庭长期氧疗,干预组对患者持续进行健康教育。采用QLICD-COPD量表和Barthel指数评价患者生活质量,并对比两组干预前后肺功能参数、治疗依从性、并发症及预后。结果 6个月后,干预组一秒用力呼气容积（FEV1）[（1.57±0.42）L]、一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）[（58.62±4.56）]、每分钟最大通气量（MVV）[（60.62±7.56）L/min]均显著高于对照组[（1.35±0.35）L、（50.36±4.35）、（56.95±6.33）L/min],差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组躯体功能、心理功能、社会功能、特异模块、总分及Barthel指数评分均显著高于对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组治疗依从性显著高于对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,干预组呼吸道干燥（3.33%）、呼吸抑制（1.67%）、氧气中毒（0.00%）、COPD急性发作（1.67%）发生率均显著低于对照组（13.79%、13.79%、8.62%、8.62%）,差异有统计学意义（P〈0.05）,干预组再次住院率（0.00%）低于对照组（6.90%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 健康教育有助于长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者坚持氧疗提高肺功能、生活质量,减少并发症及不良预后。
- 徐晓芸潘金波王真周林水
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病健康教育氧疗肺功能生活质量
