孙惦
- 作品数：15 被引量：23H指数：2
- 供职机构：南昌大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- AMPK在氯离子介导心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用
- 目的：在调节心肌能量代谢过程中，AMPKα2起着非常重要的作用。本实验拟建立H9c2细胞缺氧/复氧(A/R)及去除细胞外Cl-的A/R(Cl--freeA/R)损伤模型，探讨AMPKα2低表达在氯离子介导心肌细胞A/R损...
- 孙惦
- 关键词：氯离子心肌细胞
- AMPKa2／HSP70／HIF2介导川芎嗪心脏保护作用的多靶点研究
- 2012年
- 目的：前期研究已证实川芎嗪对心肌缺氧／复氧（A／R）损伤具有保护作用，由于中药的心肌保护作用多涉及内源性保护蛋白的表达上调，故本研究选择多个可能具有心肌保护的蛋白AMPKα2、iNOS、HSP70、HSP27、HIF2进行探讨，从而阐明川芎嗪心肌保护作用机制。
- 刘丹孙惦曾姝万青何明
- 关键词：心脏保护作用HSP70川芎嗪多靶点介导保护作用机制
- p38MAPK／14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低。结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现。
- 刘丹尹东廖章萍孙惦许旻何明
- 关键词：心肌保护LPSP38MAPK通路
- Bax在14-3-3γ对抗脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用
- 2012年
- 目的:探讨14-3-3γ对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的作用与抑制Bax向线粒体移位的关系。方法:采用原代SD乳鼠心肌细胞,随机分为4组:对照组;LPS组,LPS10mg/L加至培养基中6h;pFLAG+LPS组,空载质粒pFLAG转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组;pFLAG-14-3-3γ+LPS组,重组质粒pFLAG-14-3-3γ转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组。四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞存活率,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CPK)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞14-3-3γ蛋白水平、细胞浆及线粒体的Bax蛋白水平。结果:LPS致心肌细胞损伤,与对照组相比,LPS处理使细胞存活率明显下降(P<0.01),LDH、CPK值明显升高(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),促使Bax蛋白从胞浆向线粒体移位,转染重组质粒pFLAG-14-3-3γ使14-3-3γ在心肌细胞内高表达后可明显逆转LPS所致的损伤,上述各指标均有所改善,并抑制Bax蛋白向线粒体的移位。结论:14-3-3γ对抗LPS所致心肌细胞损伤与抑制Bax从胞浆向线粒体移位有关。
- 刘丹尹东孙惦许旻何明
- 关键词：脂多糖类肌细胞
- 新生班级的辅导员工作实践探索被引量：2
- 2010年
- 班级是学校教育和管理的基本单位,班级管理工作在高校管理工作中具有举足轻重的作用,尤其是新生班级管理工作应该提到学校工作的重要日程上来。辅导员是班集体的组织者和教育者,如何管理好新生班级显得尤为重要。本文结合笔者管理新生班级的实践,对做好新生班级的辅导员工作作了一些积极有益的探索。
- 鲍旎曼黄世博孙惦
- 关键词：新生班级辅导员工作
- AMPKα2/Pim-3信号通路在油茶皂苷抗心肌急性A/R损伤中的作用
- 目的:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞为研究对象,探讨AMPKα2/Pim-3信号通路在油茶皂苷预处理对抗心肌急性缺氧复氧(A/R)损伤中的作用。方法:构建AMPKα2 shRNA质粒,转染心肌细胞,实验分为六组:正常对照...
- 刘丹钟斌孙惦何明
- 文献传递
- AMPKα2基因shRNA重组质粒的构建以及在氯离子介导的大鼠心肌缺氧/复氧损伤中的作用
- 2012年
- 目的:构建AMP活化的蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)基因shRNA重组表达质粒,转染H9c2心肌细胞,探讨其在氯离子(Cl-)介导的心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法:构建靶向AMPKα2基因的shRNA重组质粒pSuper-AMPKα2 shRNA,转染H9c2细胞;Western blotting法测定AMPKα2的蛋白表达情况。实验分5组,每组重复6次:(1)Control组;(2)A/R组;(3)Cl--free A/R组;(4)pSuper+Cl--free A/R组;(5)pSu-per-AMPKα2 shRNA+Cl--free A/R组。处理结束后,生化自动分析仪测定LDH活性,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:重组表达质粒pSuper-AMPKα2 shRNA经测序证明构建正确;转染心肌细胞后,AMPKα2蛋白表达明显下降;Cl--free A/R组较之A/R组细胞存活率升高,LDH含量下降,细胞凋亡减少,ROS生成减少,SOD和GSH-Px活性增加;转染pSuper-AMPKα2 shRNA质粒后,阻断了Cl--free液的保护作用,且ROS生成增加,SOD和GSH-Px活性也下降。结论:成功构建pSuper-AMPKα2 shRNA重组质粒。AMPKα2基因沉默阻断了Cl--free液对心肌细胞A/R损伤的保护作用。
- 刘丹孙惦许旻周敏吴晓牧何明
- 关键词：复氧损伤氧化性应激
- 国家级临床医学实验教学示范中心的内涵建设及功能开发被引量：10
- 2015年
- 实验教学示范中心建设是教育部实施的"本科教学质量与教学改革工程"的一个重要组成部分。示范中心应根据自身特点加强内涵建设及功能开发。该文结合南昌大学临床医学实验中心近5年来对优化教学环境、完善实验设备、分层次模块化实验教学内容、创新性建设实验项目、全方位发挥辐射作用等方面的探索与实践,总结与分析所取得的成效,旨在为高校医学类国家级实验教学示范中心的发展提供借鉴。
- 孙惦欧阳解秀唐丹凤黄健刘征宇郑莉萍郑月慧
- 关键词：实验教学示范中心建设
- 14-3-3γ对烧伤及LPS诱导所致大鼠心肌损伤的保护作用
- 2012年
- 目的:研究14-3-3γ在烧伤及脂多糖(LPS)引起的心肌损伤中的保护作用。方法:体内实验建立大鼠烧伤及LPS损伤模型,检测3、6、12、24 h各时点心功能及心肌细胞14-3-3γ蛋白表达水平的改变;体外实验采用新生大鼠心肌细胞,构建pFLAG-14-3-3γ质粒,于LPS损伤前24 h转染至心肌细胞,实验结束后检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放。结果:烧伤及LPS损伤模型大鼠心电图ST段均有明显改变,心肌细胞14-3-3γ蛋白表达水平均显著升高。转染了pFLAG-14-3-3γ质粒的心肌细胞能明显对抗随后的LPS损伤,与未转染组比较,14-3-3γ能明显提高细胞存活率,降低LDH活性,减少细胞凋亡,抑制mPTP的开放。结论:14-3-3γ可能通过抑制mPTP的开放对烧伤及LPS所致的心肌损伤起保护作用。
- 刘丹尹东严广华孙惦许旻何明
- 关键词：脂多糖类烧伤心肌线粒体通透性转换孔
- LPS预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
- 2012年
- 目的探讨14-3-3γ基因在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法构建pSU-PER/14-3-3γRNA干扰重组质粒,转染入心肌细胞,分为5组:对照组、A/R组、LPS+A/R组、pSUPER+LPS+A/R组、pSUPER/14-3-3γ+LPS+A/R组。Western blot检测14-3-3γ蛋白表达,生化自动分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放。结果 A/R损伤使细胞存活率下降,LDH升高,细胞凋亡增加,mPTP开放;LPS预处理可使14-3-3γ表达明显增加,通过抑制mPTP开放,对A/R损伤的细胞有保护作用;pSUPER/14-3-3γRNA干扰重组质粒通过抑制14-3-3γ蛋白表达,取消LPS预处理的保护作用。结论 LPS预处理可对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤,其机制与上调14-3-3γ,从而抑制mPTP开放有关。
- 刘丹尹东汤蕾孙惦许旻何明
- 关键词：内毒素耐受RNA干扰
