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改良带旋髂深血管蒂髂骨瓣的应用解剖研究及临床应用被引量：2: 2010年; 目的：介绍一种改良带旋髂深血管蒂髂骨瓣的制备方法。方法：利用5具经10％甲醛固定的国人成人标本，模拟临床手术，对髂骨区相关解剖进行观察、摄片；临床应用改良旋髂深血管蒂髂骨瓣修复下颌骨体部缺损6例。结果：应用改良方法完成5具10侧标本带旋髂深血管蒂髂骨瓣的制备。临床应用6例手术顺利移植骨瓣，全部成活；无1例发生术后并发症。结论：改良法制备带旋髂深血管蒂髂骨瓣的术式安全、可靠，可避免损伤腹壁组织及股外侧皮神经。; 王卫红刘宗良邵聪吉孟步亮朱谨许彪; 关键词：带血管蒂髂骨瓣旋髂深动脉解剖学

丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中AngⅡ的表达变化被引量：2: 2010年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其可能作用。方法用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,建立模拟慢性阻塞性肺疾病模型。造模后1、3、6周分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB/PAS)法检测气道黏液分泌量。免疫组化、蛋白质印迹法检测肺上皮细胞AngⅡ的表达变化。结果大鼠丙烯醛吸入后3至6周,气管和肺组织中黏液分泌均明显增加,AngⅡ表达水平明显上调,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在丙烯醛吸入气道损伤模型中,AngⅡ明显上调,提示AngⅡ在慢性阻塞性肺疾病发病机制中可能是一个关键分子。; 赵珊袁兵但齐琴王盛兰孟步亮张云辉; 关键词：丙烯醛气道黏液高分泌

丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中内源性Muc5ac的表达变化: 2010年; 目的探讨内源性黏蛋白5ac(Muc5ac)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其作用机制。方法用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,模拟慢性阻塞性肺疾病。造模后分别用免疫组织化学、Western blot、RT-PCR和原位杂交检测气道Muc5ac的表达变化及定位分布。结果丙烯醛吸入后第1周气道中Muc5ac的基因及蛋白水平均明显上调,并继续上调至第6周达最高水平。Muc5ac表达主要分布于气管、支气管上皮及肺泡上皮细胞中。结论内源性Muc5ac在丙烯醛处理致大鼠气道黏液高分泌中明显增加,提示其在慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌发病机制中可能是一个重要分子。; 袁兵但齐琴赵珊王盛兰孟步亮张云辉; 关键词：丙烯醛

依那普利对丙烯醛致大鼠气道黏液高分泌中NF-κB表达的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨依那普利在丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌中的作用及其分子机制。方法用丙烯醛雾化吸入制作大鼠气道黏液高分泌模型,以依那普利作为治疗措施,于造模后1、3、6周分别用AB/PAS法检测气道黏液分泌量。免疫组化、原位杂交、RT-PCR、蛋白质印迹检测NF-κB蛋白及mRNA在气道的定位与表达量。结果丙烯醛吸入后3周,气道黏液分泌显著增加,NF-κB蛋白和mRNA表达水平明显上调,6周达到高峰;而依那普利治疗可明显下调它们的表达和黏液分泌。结论依那普利能有效控制丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌。其分子机制可能与NF-κB减少有关。; 张云辉王盛兰但齐琴谭燕孟步亮黄云超; 关键词：气道黏液高分泌 NF-ΚB 依那普利

依那普利对炎性损伤肺组织IL-1β和IL-6表达的影响: 2010年; 目的探讨依那普利对丙烯醛吸入致大鼠炎性损伤肺组织中IL-1β、IL-6表达变化的影响。方法将大鼠随机分为4组:生理盐水雾化吸入组,丙烯醛雾化吸入组,依那普利治疗组,依那普利自身对照组。用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌炎性气道肺损伤模型。于造模及依那普利处理后1、3、6周分别用免疫组织化学染色、原位杂交、RT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测肺组织IL-1β和IL-6蛋白及mRNA的定位与表达量。结果 IL-1β、IL-6主要分布于肺上皮细胞,胞浆染色为主。丙烯醛吸入后3周,肺组织炎症反应明显,IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白水平均明显上调,6周达到高峰(P<0.05),而依那普利治疗下调IL-1β和IL-6mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论依那普利的抗炎作用可能与IL-1β和IL-6的表达下调有关。; 王盛兰袁兵但齐琴杨霄彦孟步亮张云辉; 关键词：依那普利丙烯醛肺损伤 IL-1Β和IL-6

难治性癫痫模型大鼠脑组织中srGAP2分子的表达被引量：2: 2013年; 背景:众多研究结果显示srGAP2分子在突起生长和突触可塑性起到关键的作用,但具体机制不明。目的:检测srGAP2在致痫大鼠模型中的表达,探讨srGAP2与难治性癫痫发病机制的相关性。方法:选取雄性SD大鼠56只随机分为7组,其中随机选取6组建立癫痫模型,构成实验组,剩余1组作为对照组。分别选取癫痫发作后的6h、1d、1周、2周、1个月、2个月等6个时间点的颞叶脑组织作为研究对象,并与对照组进行比较。利用免疫组织化学、免疫荧光以及免疫印迹3种方法检测srGAP2在致痫动物模型以及对照组的脑组织中的表达及变化规律。结果与结论:实验组中srGAP2除在皮质区表达增高外,还在海马区高表达,与对照组相比各时间点srGAP2在颞叶癫痫动物组中的表达含量逐渐升高,且在2周左右达高峰并维持,到2个月左右降至接近对照组水平。结果提示srGAP2可能通过促进苔藓纤维出芽,进而导致脑组织中异常神经网络的建立,并最终在难治性癫痫的发生发展中起到重要作用。; 刘锦徐忠庞爱兰孟步亮王学峰任惠; 关键词：难治性癫痫苔藓纤维出芽癫痫模型脑组织细胞生物

脊髓全横断大鼠模型的构建被引量：9: 2011年; 背景:脊髓全横断模型在造模时常难以保证神经纤维的完全离断。目的:构建大鼠脊髓全横断损伤模型。方法:将大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组构建脊髓T10节段全横断模型;假手术组动物仅打开椎管与硬脊膜而后缝合,但不损伤脊髓。建模后1,3,5,7d分别进行BBB评分以评估后肢运动功能,检测其体感诱发电位和运动诱发电位来评估神经传导通路的完整性,并行形态学观察来评估脊髓肉眼观病理形态。结果与结论:与假手术组相比,模型组大鼠在建模后1,3,5,7d时,其BBB评分降低(P<0.01),未检测出体感和运动诱发电位。形态学观察结果显示模型组大鼠脊髓完全横断,而假手术组脊髓形态完整。结果提示实验成功构建了大鼠脊髓全横断模型。; 孟步亮巴迎春宋士娜陈姗姗李力燕王廷华; 关键词：脊髓损伤体感诱发电位运动诱发电位动物模型

148例急性非创伤性肢体无力性疾病的诊断: 2013年; 目的探讨急性非创伤性肢体无力性疾病的病因,为临床及早治疗提供依据。方法对148例以急性非创伤性肢体无力为首发症状患者的临床资料进行回顾性分析,总结其病因及治疗结果。结果出院诊断为脊髓疾病42例,周围神经病38例,脑部疾病32例,神经肌肉接头疾病10例,低钾型麻痹10例,多发性肌炎6例,癫痫持续状态6例,系统性疾病4例;痊愈100例(67.5%),症状显著改善30例、好转10例(94.6%),症状无明显变化6例,死亡1例(HIV周围神经病),自动放弃治疗1例(高颈段脊髓压迫症)。结论具备以急性非创伤性肢体无力为首发症状的疾病谱很广,尽早明确诊断并给予病因治疗可减少并发症和后遗症、改善患者生活质量。; 庞爱兰文薇孟步亮; 关键词：周围神经病

老化大鼠坐骨神经Fas与FasL的表达及纤维结构变化: 2009年; 为了观察老化对神经纤维组成和结构的影响以及对凋亡相关因子Fas及其配体FasL表达的影响,随机取3月龄(成年组)和24月龄(老年组)正常SD大鼠各16只进行以下实验:采用透射电镜(TEM)观察坐骨神经的超微结构变化;苏木精-伊红(HE)染色计数轴突数与Schwann细胞数的比例;免疫组织化学染色检测大鼠坐骨神经老化时Fas和FasL的表达变化。结果显示:透射电镜下可见老年大鼠坐骨神经轴突直径增加,轴突周围间隙扩大,多数髓鞘分离,部分板层结构排列紊乱、破坏甚至呈气球样变。老年组的轴突数与Schwann细胞数的比例较成年组变大(P<0.01)。两组动物坐骨神经的髓鞘与轴突均可见Fas和FasL免疫组化阳性染色,但老年组大鼠的Fas和Fasl表达量明显增多(P<0.05)。以上结果提示老化大鼠坐骨神经神经纤维的形态结构发生很大的变化,可能与凋亡相关基因产物Fas及其配体FasL的表达增加有关。; 庞爱兰孟步亮王廷华; 关键词：坐骨神经

难治性癫痫患者脑组织中srGAP2的表达: 2014年; 目的:srGAP2(Slit-Robo GTPase-activating protein 2)作为Slit-Robo下游信号通路中一个重要的RhoGAP分子,在大脑轴突的形成及神经细胞的迁移中发挥作用。本课题通过检测病人大脑组织中srGAP2的表达,从分子水平探讨srGAP2与难治性癫痫发病机制的相关性。方法:从已建立的难治性癫痫脑库中随机选取35例患者的颞叶脑组织和同期15例相对正常的颞叶脑组织作为实验组与对照组。利用免疫组化,免疫荧光以及免疫印迹三种方法检测srGAP2在两组脑组织中的表达情况。结果:在正常人的颞叶脑组织中,srGAP2主要少量表达在神经元胞膜和胞浆中;而在难治性癫痫患者颞叶脑组织中srGAP2的表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论:srGAP2可能与难治性癫痫的发生发展密切相关。; 庞爱兰王学峰孟步亮任惠刘锦; 关键词：难治性癫痫苔藓纤维出芽

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