孟金兰
- 作品数：32 被引量：118H指数：6
- 供职机构：广东药学院基础学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金云南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教政治法律更多>>
- 硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法 应用Western blot检测不同浓度（50～800 μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min后.在50～200 μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS 浓度达800 μmol/L时存活素表达低于正常.应用400 μmo/L NariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400 μmo/L NariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论 在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.
- 孟金兰莫利求王建红刘明姬董艳芬杨春涛兰爱平杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢化学性缺氧存活素PC12细胞细胞保护
- 哲学思维方法在医学生理学教学中的应用
- 马克思主义哲学是包括自然科学、社会科学和思维科学在内的各门具体科学的世界观和方法论的指导思想,而生理学知识内容中无不体现出种种哲学现象,运用既具有高度的理论性、抽象性,亦具有强烈的实践性的马克思主义哲学指导生理学教学活动...
- 邢德刚董艳芬梁兵田素民孟金兰郑凌云汪胜
- 关键词：哲学思维医学生理学教学
- 文献传递
- 17β-E_2抗6-OHDA致雌鼠黑质听觉P50诱发电位异常的研究(摘要)
- 2006年
- 孟金兰何敏
- 关键词：6-羟基多巴胺多巴胺感觉门控P50
- 本科生文献综述撰写能力分析被引量：3
- 2007年
- 文献综述是论文开题前阅读过某一主题的文献后，经过理解、整理、融会贯通、综合分析和评价而组成的一种不同于研究论文的文体。其目的是反映某一课题的新水平、新动态、新技术和新发现。从其历史到现状、存在问题及发展趋势等都要进行全面介绍和评论，并在此基础上提出自己的见解、预测发展趋势，为选题和开题奠定燃础。文献综述撰写是对学生理顺科研思路，综合运用和深化理论知识，培养独立分析和解决问题能力进行的基本训练。为此，我们将文献综述撰写引入本科生科研素质的培养中，现对本科生的文献综述撰写能力进行分析。
- 孟金兰董艳芬郑凌云王建红汪胜
- 关键词：本科生
- 50Hz磁场长期暴露对大龄大鼠学习记忆及脂质过氧化反应的影响
- 2008年
- 目的 探讨长期0．1mT50Hz磁场暴露对大龄大鼠学习记忆及海马组织的超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与丙二醛（MDA）水平的影响。方法应用Morris水迷宫方法测定动物的空间学习记忆能力；应用试剂盒分别测定SOD、Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性及MDA水平。结果10d0．1mT50Hz磁场暴露对大龄大鼠的学习记忆功能无明显影响。长期（4个月或8个月）0.1m T50Hz磁场暴露能使大鼠的逃避潜伏期明显延氐，穿环系数显著减少，表明大鼠的空间学习记忆能力受损。长期磁场暴露也使大龄大鼠海马组织及其线粒体的SOD活性降低，MDA水平升高，Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性降低。结论长期0．1mT50Hz磁场暴露可损伤大龄大鼠的学习记忆能力，此作用可能与其增强海马组织的脂质过氧化反应有关。
- 廖新学李平阳郭瑞鲜孟金兰胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：超氧化物歧化酶丙二醛磁场
- 热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用被引量：17
- 2010年
- 目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡PC12细胞的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测Hsp90的表达。结果H2S的供体400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS)可上调PC12细胞Hsp90的表达,NaHS作用3h,Hsp90表达达最高峰,作用24h时表达恢复到基础水平;NaHS也能明显地增加CoCl2引起的Hsp90的表达上调。NaHS预处理能对抗CoCl2引起的PC12细胞损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率。Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)可拮抗NaHS预处理对Hsp90表达的上调作用,并明显地减弱H2S诱导的适应性细胞保护作用。结论H2S能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的低氧损伤作用,诱导Hsp90表达上调可能是其细胞保护机制之一。
- 孟金兰兰爱平杨春涛杨战利王立伟陈丽新朱琳燕陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢氯化钴化学性缺氧热休克蛋白细胞保护PC12细胞
- 开设机能学设计性实验提高大学生创新能力的探索被引量：19
- 2014年
- 培养大学生科研创新能力是高校教学改革的一个重要目标,设计性实验在机能实验学课程教学中占有重要地位,开展综合设计性实验,对培养学生科研能力和创新精神具有重要意义。广东药学院多年的实践证明,在机能学教学活动中开展设计性实验,对提高大学生的综合素质和培养创新精神等方面具有积极作用。
- 邢德刚郑凌云汪胜董艳芬孟金兰田素民梁燕玲马娜陈伟强
- 关键词：机能学设计性实验
- β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞bax和bcl-2基因表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观察β-淀粉样肽25-35(β-amyloid peptide 25-35,Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡和对bax及bcl-2基因表达的影响。方法:采用MTT法检测PC12细胞的存活率;DNA电泳法观察细胞凋亡时特异性梯状条带;Hochest33258-PI荧光染色观察细胞核形态学改变;RT-PCR检测bax和bcl-2基因mRNA表达变化,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达变化。结果:随着Aβ25-35浓度的增加,PC12细胞存活率逐渐降低;DNA电泳呈凋亡特异性梯状条带;荧光染色可见细胞核碎裂、核固缩等凋亡特征;bax mRNA及Bax蛋白表达增加,bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达降低。结论:在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中,Bax和Bcl-2可能起重要作用。
- 梅寒芳孟金兰谢朝阳祝其锋
- 关键词：AΒ25-35PC12细胞BAXBCL-2
- 紧密联系日常生活和临床提高生理学教学质量
- 2005年
- 探讨如何联系日常生活和临床实际上好生理课,提高生理学教学质量。教师要拓宽知识面,在教学中联系身边熟悉的事例,提高学生的学习兴趣和主动性;同时紧密联系临床病例突出生理学的临床实用性,笔者在教学中采取导入式和汇聚式教学方法,将生理学知识与临床相互渗透,即可加强基础理论知识的学习, 同时可培养学生运用生理知识分析问题和解决问题的能力,从而有效地提高生理学理论教学效果。
- 孟金兰王建忠许岩
- 关键词：生理学教学
- Survivin在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的探讨存活素(survivin)在PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测CoCl2诱导缺氧与survivin表达间的量效(200～1000μmol·L-1)和时效(0～48h)关系。结果CoCl2可明显抑制PC12细胞的存活率,且呈浓度和时间依赖性。应用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24h,在200～600μmol·L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地促进survivin表达,600μmol·L-1CoCl2诱导survivin表达达高峰,超过此浓度,则随着CoCl2浓度的增加,survivin表达逐渐下降,CoCl2浓度达1000μmol·L-1时,survivin基本不表达;应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞,在0～36h时间范围内,呈时间依赖性地促进PC12细胞survivin的表达,但随着处理时间的延长,survivin的表达逐渐下降;加入2μmol·L-1Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG),不仅可以降低600μmol·L-1 CoCl2诱导的survivin高表达,而且加重了600μmol·L-1 CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率降低。结论survivin表达上调可能是PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的内在防御机制之一。
- 孟金兰董艳芬莫利求杨春涛兰爱平杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：氯化钴化学性缺氧存活素热休克蛋白90PC12细胞17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素
