宁巧明
- 作品数：26 被引量：157H指数：7
- 供职机构：海南省人民医院更多>>
- 发文基金：海南省自然科学基金海南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人工肝支持系统治疗肝肾综合征前后肿瘤坏死因子-α-氧化氮和内毒素水平的变化研究
- 2011年
- 目的探讨人工肝支持系统治疗中血浆置换（plasmaexchange，PE）联合连续性血液透析滤过（continuoushemodiafihration，CHDF）治疗严重肝硬化合并肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）的疗效及治疗前后血浆-氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和内毒素变化水平，揭示其可能的致病机制。方法研究分两组，肝硬化合并HRS组32例，均采取PE联合CHDF治疗，治疗前后自身对照；肝硬化无HRS组25例，与治疗组前后做两两对比。应用ELISA双抗体夹心法测定TNF-α，亚硝酸还原法测定血浆NO，采用鲎试验检测血浆内毒素。分析血浆内毒素与NO、TNF-α的相关性。结果血浆NO、TNF-α、内毒素水平在肝硬化合并HRS组治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01），HRS组治疗前较单纯肝硬化组差异有统计学意义（P〈0．01），HRS组治疗后与单纯肝硬化组无统计学意义（P〉0．05）。肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO、TNF-α存在直线正相关，相关系数分别为0．927和0．857（P〈0．01）。结论肝硬化内毒素血症刺激机体产生过量的NO、TNF-α，是HRS重要的发病机制，人工肝支持系统PE和CHDF治疗后可有效地降低血浆NO、TNF-α及内毒素水平，是治疗HRS的一种有效安全的方法。
- 赵心恺宁巧明韩向阳
- 宫颈癌术后并发血栓性微血管病1例被引量：1
- 2013年
- 患者,女性,50岁,52 kg,身高153 cm,因“宫颈鳞癌Ⅲb期”拟行“广泛全子宫切除＋盆腔淋巴结清扫术”.术前经TC方案（紫杉醇＋奈达铂）放、化疗2个疗程.各项检查（三大常规、胸片、心电图、全腹部B超等）均未见明显异常.
- 李铁军曾德茁陈勇宁巧明欧阳碧山
- 关键词：血栓性微血管病术后并发宫颈癌盆腔淋巴结清扫术全子宫切除TC方案
- 小剂量氯胺酮在剖宫产手术麻醉中的应用被引量：3
- 2001年
- 宁巧明
- 关键词：剖宫产麻醉小剂量氨胺酮
- 氯普鲁卡因复合吗啡硬膜外麻醉对剖宫产术后镇痛的影响被引量：16
- 2015年
- 氯普鲁卡因和吗啡均为产科麻醉的常用药物。有研究表明,氯普鲁卡因硬膜外注射对吗啡术后镇痛效果有拮抗作用[1],因此认为术中硬膜外注射氯普鲁卡因后不宜再使用吗啡进行术后镇痛[2]。本研究观察吗啡硬膜外麻醉时氯普鲁卡因注射时机对剖宫产产妇术后镇痛的影响,为临床提供参考。资料与方法一般资料本研究经医院伦理委员会批准,并与产妇及其家属签署知情同意书。
- 王志华欧阳碧山陈勇宁巧明吴多志
- 关键词：氯普鲁卡因复合吗啡硬膜外麻醉剖宫产术产科麻醉硬膜外注射
- siRNA抑制NF-κBp65对Bcl-2及肝癌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:研究siRNA抑制NF-κBp65后Bcl-2在肝癌细胞中的变化及对肝癌细胞凋亡的影响.方法:选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Westernblot法分别检测NF-κBp65、Bcl-2在不同细胞中的表达;应用siRNA方法抑制NF-κBp65在肝癌细胞中的表达,观察NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞中的变化及应用流式细胞仪观察肝癌细胞的凋亡情况.结果:Westernblot法检测显示NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达明显高于人胚胎肝细胞LO2(2.14±0.19,2.09±0.27vs0.54±0.11;1.42±0.15,1.47±0.14vs0.60±0.08,均P<0.05),而NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达差异无统计学意义;应用siRNA抑制NF-κBp65的表达后,应用Westernblot法检测显示NF-κBp65在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(2.08±0.19vs0.99±0.12;2.03±0.17vs0.94±0.14,均P<0.05),说明转染成功.随后应用Westernblot法检测显示Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(1.37±0.05vs0.72±0.02;1.44±0.03vs0.69±0.03,均P<0.05),且肝癌细胞凋亡较未转染组明显增加(5.12%±0.61%vs37.87%±4.10%;5.80%±0.71%vs40.19%±3.78%,均P<0.05).结论:siRNA可以成功抑制NF-κBp65在肝癌细胞中的活性,进一步证实NF-κBp65对Bcl-2具有调控作用,他们共同参与了肝癌的发生发展过程.
- 赵心恺宁巧明孙晓宁田德安
- 关键词：核因子ΚBP65BCL-2
- 右美托咪定对脑出血大鼠铁死亡及HO-1表达的影响被引量：1
- 2023年
- 目的评价右美托咪定对脑出血大鼠铁死亡的影响,并从血红酶素加氧酶-1(HO-1)介导的铁代谢途径探讨其作用机制。方法取SD大鼠建立大鼠脑出血模型,分为假手术组、模型组、右美托咪定组、去铁胺组、HO-1激活剂组、右美托咪定+HO-1激活剂组,每组20只。6组干预结束后,进行神经功能缺损评分;取血肿周围组织,HE染色及TUNEL染色检测神经元形态及凋亡;普鲁士蓝染色观察检测铁沉积量;试剂盒法检测“铁死亡”相关因子[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽还原酶4(GPX4)]水平;Western blot法检测HO-1、“铁死亡”主要标志物[环氧合酶-2(COX-2)、血红素转运蛋白(HPC1)、二价金属转运体(DMT1)、转铁蛋白受体(TfR)、铁调节蛋白-1(IRP-1)、铁调素(Hepcidin)、铁输出蛋白(FPN1)]表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分降低,血肿周围组织神经元损伤、凋亡严重,铁沉积、铁离子含量及铁死亡升高,HO-1活化介导的铁摄取、转运及输入等活性升高,铁输出活性降低(P<0.05)。右美托咪啶及去铁胺干预均可降低血肿周围组织铁沉积,抑制HO-1活化介导的铁摄取、转运、输入、输出等代谢活性异常,缓解神经系统损伤(P<0.05)。HO-1激活剂可进一步促进HO-1活化介导的铁代谢异常,加重铁沉积及铁死亡,并逆转右美托咪啶发挥的抗“铁死亡”及抗神经系统损伤作用(P<0.05)。结论右美托咪定可改善脑出血大鼠“铁死亡”及神经功能缺损症状,且其改善作用可能与阻断HO-1通路活化介导的铁代谢异常有关。
- 邢丹丹张敏李铁军张文奇宁巧明吴多志王志华
- 关键词：脑出血
- 芬太尼对地氟醚心率变异影响的临床研究
- 目的:观察地氟醚麻醉期间的交感兴奋作用及芬太尼对该作用的影响.评价芬太尼与地氟醚联合应用的临床意义.方法:择期手术病人40例,ASAⅠ~Ⅱ级,按芬太尼的不同用量随机分为4组,每组10例.不用术前药,气管插管后观察不同剂量...
- 宁巧明
- 关键词：地氟醚芬太尼
- 文献传递
- 剖宫产时仰卧位低血压综合征62例报告
- 2000年
- 吕改华李晓红宁巧明
- 关键词：仰卧位低血压综合征剖宫产剖腹产胎儿娩出
- 异氟醚对老龄大鼠海马UCH-L1 mRNA表达的影响
- 2017年
- 目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马泛素C末端水解酶（UCH-L1）mRNA表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重500～700 g,20月龄,采用随机数字表法分为2组：对照组（C组,n=12）和异氟醚组（I组,n=24）,I组持续吸入2%异氟醚2 h.I组分别于异氟醚停止吸入24 h（T1）和72 h（T2）时随机取12只大鼠行Y型迷宫实验,Y型迷宫实验结束后立即处死大鼠取海马组织,采用免疫组化法检测UCH-L1表达,实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测UCH-L1 mRNA表达.结果 与C组比较,I组T1时达标训练总次数增多,海马组织UCH-L1 mRNA表达下调（P〈0.05）,T2时差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能下降的机制可能与其下调海马组织UCH-L1 mRNA的表达有关.
- 吴烨华宁巧明欧阳碧山李娜欧阳文
- 关键词：异氟醚海马
- Par-1受体激动剂对神经病理性疼痛大鼠血浆内啡肽的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨蛋白酶激活受体1 (PAR-1)激动剂对神经病理性疼痛(NP)大鼠血浆内啡肽的影响。方法选取SD大鼠64只,采用随机数表法分为正常对照组、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)组和CCI+PAR-1组,每组16只。CCI大鼠建模:结扎左坐骨神经中段,假手术组只钝性分离肌肉,使坐骨神经充分暴露而不结扎。术后第8天测定各组大鼠机械触压痛阈,并分别于术后8 d采集各组大鼠下腔静脉血液标本测定大鼠血浆内啡肽浓度。结果对照组及假手术组大鼠术后第8天机械触压痛阈值比较差异均无统计学意义(P>0.05);CCI组大鼠在术后第8天时左后肢对机械刺激的敏感性增加,产生明显异常痛,左侧后肢机械触压痛阈值为(16.0±1.1) g,与假手术组比较下降60.0%,差异有统计学意义(P<0.05);PAR-1+CCI组大鼠术后第8天左侧后肢机械触压痛阈值为(28.8±0.7) g,与CCI组比较,大鼠术后痛阈值增加了79.0%,但与Sham组(48.8±0.4) g比较差异仍具有统计学意义(P<0.05);放射免疫法测定CCI模型大鼠血浆内啡肽的表达,结果显示,术后8 d,CCI组大鼠的血浆内啡肽浓度为(1 050±38.0) ng/mL,与对照组比较增加了38.0%,差异有统计学意义(P<0.05);腹内注射PAR+CCI组大鼠血浆内啡肽浓度为(1 453±66.0) ng/mL,与对照组和CCI组比较血浆内啡肽分别增加了91.0%和38.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PAR-1受体激动剂可明显提高神经病理性疼痛大鼠血浆内啡肽,提高疼痛阈值。
- 王志华欧阳碧山陈勇宁巧明吴多志
- 关键词：神经病理性疼痛内啡肽
