崔翔
- 作品数：11 被引量：24H指数：3
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- 二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡及JNK表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨二氮嗪(DZ)预处理能否抑制C-Jun氨基末端激酶(JNK)表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。方法原代培养9～10 d的SD大鼠海马神经元随机分为5组:对照组、DZ 0,30,100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-HD)100μmol/L预处理组。除对照组外,其余4组神经元自缺氧前2 d开始,每天实施以上对应浓度DZ预处理1 h,连续3 d。于体外缺氧4 h复氧48 h后,采用四唑蓝比色法测定海马神经元活力,AnnexinⅤ-FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blotting法检测JNK蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧复氧后海马神经元的活力下降,凋亡率增大,JNK蛋白表达增强(P<0.05)。与其他预处理组比较,DZ100μmol/L预处理组的神经元活力高,凋亡率低(P<0.05),其他预处理组间比较无统计学意义。DZ预处理后,JNK蛋白表达减低,且DZ 100μmol/L组表达弱于DZ 30μmol/L组(P<0.05)。同时给于5-HD预处理后,DZ未能抑制JNK蛋白表达。结论DZ预处理可能抑制JNK表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。
- 刘荣国崔翔宋娜陈彦青
- 关键词：二氮嗪神经元JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 二氮嗪预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧后细胞凋亡和c-Jun氨基末端激酶表达的影响
- 【目的】探讨线粒体内膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)选择性开放剂二氮嗪预处理对原代大鼠海马神经元遭受缺氧复氧损伤后细胞凋亡和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路的影响以及可能的联系。【方法】出生时间<...
- 崔翔
- 关键词：二氮嗪细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶
- 文献传递
- 二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响。方法清洁级SD大鼠，出生〈24h，体重5～6g，离体培养海马神经元，接种于培养皿或96孔板。海马神经元随机分为8组，每组36孔或12皿：常温组（NT组）、二氮嗪预处理＋常温组（DP＋NT组）、浅低温组（MiH组）、二氮嗪预处理＋浅低温组（DP＋MiH组）、中低温组（MoH组）、二氮嗪预处理＋中低温组（DP＋MoH组）、深低温组（DeH组）和二氮嗪预处理＋深低温组（DP＋DeH组）。DP＋NT组、DP＋MiH组、DP＋MoH组和DP＋DeH组培养液中加入二氮嗪，终浓度为100μmol／L，孵育1h，1次／d，连续2d，随后分别在37、34、30和22℃下缺氧4h，37℃复氧48h。NT组、MiH组、MoH组和DeH组分别在37、34、30和22℃下行缺氧4h，37℃复氧48h。于复氧48h时测定海马神经元活力、凋亡率和Bcl-2和Bax的表达水平，计算Bcl-2／Bax。结果与NT组比较，DP＋NT组、MiH组、MoH组和DeH组海马神经元活力升高，凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05）；与DP＋NT组比较，DP＋MiH组、DP＋MoH组和DP＋DeH组海马神经元活力升高，早期凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05），晚期凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；与MiH组比较，DP＋MiH组和DeH组海马神经元活力升高，早期凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05），晚期凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05），MoH组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与DP＋MiH组比较，DP＋DeH组海马神经元活力升高，早期凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05）。结论二氮嗪预处理联合低温减轻大鼠神经元缺氧复氧损伤的机制可能与纠正Bcl-2与Bax失衡，抑制神经元早期凋亡有关。
- 刘荣国陈彦青崔翔宋娜
- 关键词：二氮嗪缺血预处理原癌基因蛋白质C-BCL-2海马
- Akt信号途径参与二氮嗪预处理抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡被引量：2
- 2010年
- 目的探讨二氮嗪（DZ）预处理能否通过上调Akt信号增强Bcl-2表达、抑制Bax表达发挥抗凋亡作用。方法离体培养9～10d SD大鼠海马神经元分为正常对照组（A组）、缺氧组（B组）、缺氧＋DZ 100μmol／L组（C组）、缺氧＋DZ100μmol／L＋5-羟癸酸100μmoL／L组（D组）、缺氧＋DZ100μmol／L＋LY29400250μmol／L组（E组），自缺氧前2d开始，神经元接受DZ预处理，每天1次，每次1h。每次实验，每组16孔或2皿细胞，实验重复3次。比较缺氧4h复氧48h各组海马神经元的活力、凋亡率、Akt、Bcl-2和Bax蛋白的表达程度。结果缺氧复氧后C组吸光度值较B、D、E组显著增高（P〈0．05）；其他缺氧各组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。C组凋亡率较B、D、E组显著减低（P〈0．05）。C组Akt、Bcl-2表达较B、D、E组强烈（P〈0．05），Bax表达则减弱（P〈0．05）。B、D、E组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DZ可经Akt信号通路上调Bcl-2／Bax蛋白比值而抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡。
- 刘荣国宋娜李捷萌崔翔陈彦青
- 关键词：二氮嗪缺氧凋亡原癌基因蛋白质C-BCL-2
- 比较瑞芬太尼和芬太尼在小儿腭裂修复术麻醉中的应用
- 2007年
- 目的比较瑞芬太尼和芬太尼用于小儿腭裂修复术麻醉的有效性和安全性。方法70例ASAI～Ⅱ级,1～5岁拟行腭裂修复术患儿随机分成瑞芬太尼组(R组)和芬太尼组(F组),每组各35例。麻醉诱导为异丙酚2.0mg/kg,瑞芬太尼1.5μg/kg或芬太尼2.0μg/kg,维持为吸入0.75%～1.0%七氟醚,泵入瑞芬太尼0.20μg/(kg·min)或芬太尼0.08μg/(kg·min)。比较两组麻醉各时段血流动力学变化和苏醒情况。结果R组在诱导后、插管、切皮各时间点MAP、HR均下降,与入室时比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05),且插管时HR与F组比较差异有显著性(P<0.05);拔管时上升幅度大于F组(P<0.05),但R组苏醒快(P<0.05),拔管早,术后并发症少。结论瑞芬太尼可安全有效地用于小儿腭裂修复术的麻醉。
- 崔翔陈彦青刘荣国李德龙
- 关键词：瑞芬太尼芬太尼小儿腭裂修复术
- 脑缺血神经元凋亡的机制被引量：6
- 2008年
- 崔翔陈彦青
- 关键词：细胞凋亡脑缺血信号转导
- 二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c—Jun氨基末端激酶表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的评价二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c—Jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响。方法SD大鼠100只，出生〈24h，体重5～6g，断头取海马组织，制备海马神经细胞悬液，海马神经细胞接种于96孔板或直径35mm培养皿中，培养9～10d后，随机分为4组，每组36孔或8皿：对照组（C组）、缺氧复氧组（A／R组）、二氮嗪30μmol／L组（D1组）和二氮嗪100μmol／L组（D2组）。C组不行任何处理；A／R组置于特制的无菌密闭容器，容器中通入95％N2-5％CO2混合气体，流速0．2L／min，4h后放回原培养箱继续培养24h；D1组和D2组在培养液中加入二氮嗪，终浓度分别为30、100μmol／L，孵育1h后用全量培养液洗脱，1次／d，连续3d，随后处理同A／R组。于培养24h时行免疫组化染色，观察神经细胞病理学结果，四甲基偶氮唑蓝比色法测定海马神经细胞活力，Westernblot法测定海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK的表达。结果与c组比较，其余3组海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK表达均上调，活力降低（P〈0．05或0．01）；与A／R组比较，D。组海马神经细胞Bcl-2表达上调，Bax和JNK表达下调，活力升高（P〈0．05或0．01），D．组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论二氮嗪预处理可能通过下调JNK的表达，抑制JNK信号通路，维持Bcl-2与Bax的平衡，减轻大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤。
- 崔翔陈彦青刘荣国李捷萌
- 关键词：二氮嗪JNK丝裂原活化蛋白激酶类海马细胞低氧
- 二氮嗪预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧后细跑凋亡和c-Jun氨基末端激酶表达的影响
- [目的]
探讨线粒体内膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP，通道)选择性开放剂二氮嗪预处理对原代大鼠海马神经元遭受缺氧复氧损伤后细胞凋亡和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路的影响以及可能的联系。
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- 崔翔
- 关键词：激酶表达缺氧复氧二氮嗪
- 文献传递
- 七氟醚与氯胺酮在婴幼儿门诊手术麻醉中的比较被引量：2
- 2008年
- 崔翔陈彦青刘荣国
- 关键词：七氟醚氯胺酮婴幼儿
- 不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道在其中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道（mito．KATP通道）在其中的作用。方法新生（出生〈24h）SD大鼠，雌雄不拘，体重5-6g，原代培养海马神经元，接种于培养孔或培养皿中，采用随机数字表法，将其随机分为7组，每组48孔和12皿，正常对照组（c组）：不予任何处理；缺氧复氧组（HR组）：缺氧4h复氧24h；6％七氟醚预处理组（S1组）、4％七氟醚预处理组（S2组）、2％七氟醚预处理组（S2组）：分别经6％、4％、2％七氟醚预处理后行缺氧复氧；5-羟葵酸100μmol／L预处理组（5-HD组）：经mito—KATP通道阻断剂5-羟葵酸（终浓度100μmol／L）预处理后进行缺氧复氧；5．羟葵酸100μmol／L＋6％七氟醚预处理组（5-HD＋s组）：同时行5-羟葵酸和6％七氟醚预处理后进行缺氧复氧。各组以上处理结束后，测定神经元活力、凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与c组比较，其余6组海马神经元活力降低，细胞凋亡率升高，Bcl-2和Bax蛋白表达上调（P〈0．01）；与HR组比较，S1组-S3组海马神经元活力增强，细胞凋亡率降低，Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调（P〈0．01），5-HD组和5-HD＋s组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与S。组比较，s2组、S3组和5．HD＋s组海马神经元活力降低，细胞凋亡率升高，Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调（P〈0．01）；与s2组比较，s3组海马神经元活力降低，细胞凋亡率升高，Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调（P〈0．01）。结论七氟醚预处理可抑制大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡，从而减轻神经元损伤，且呈浓度依赖性，机制可能与开放神经元mito．KAFT通道，上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达有关。
- 吴晓丹陈彦青李德龙戴双波李捷萌崔翔
- 关键词：细胞低氧细胞凋亡KATP通道线粒体七氟醚
