庞庆丰
- 作品数：56 被引量：151H指数：7
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对内毒素血症大鼠肠道的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃后,观察其是否有对内毒素血症大鼠肠道肠粘膜保护效应,及减轻肠道炎症反应。方法将24只健康清洁级♂SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO-1组,n=8)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=8)、谷氨酰胺灌胃组(Glu组,n=8)。分别给予携带HO-1基因的乳酸乳球菌、乳酸乳球菌或谷氨酰胺,每日1次,共4次。d4腹腔内注射内毒素,12h后取末端回肠。比较各组动物的死亡率,检查肠组织病理学变化,并检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)含量和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达量。结果与LL组比较,HO-1组的生存率均明显升高(P<0.05);HO-1组和Glu组chiu′s评分和肠组织MPO活性明显降低(均P<0.01);肠组织TNF-α的含量明显减低(P<0.01),IL-10的含量却明显升高(P<0.01);HO-1的含量明显增加(P<0.01);与Glu组比较,HO-1组的IL-10的含量和HO-1的含量明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌对内毒素血症大鼠肠粘膜有较好的保护作用,且能明显减轻肠道炎症反应。
- 李云周巧梅曾因明庞庆丰
- 关键词：血红素加氧酶-1乳酸乳球菌肠道炎症反应
- α2肾上腺素能受体在右美托咪定抑制大鼠肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应中的作用被引量：5
- 2017年
- 【摘要】目的评价α2肾上腺素能受体在右美托咪定抑制大鼠肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应中的作用。方法取制备成功的大鼠离体肺灌注模型32个，采用随机数字表法，将其分为4组（n=8）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定组（D组）和右美托咪定＋育亨宾组（DY组）。采用离体肺停止通气和灌流60min后恢复75min的方法制备大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型。于复灌开始时，D组灌流液中加入2．3ng／ml右美托咪定，DY组加入2．3ng／ml右美托咪定和0．4μg／mld：肾上腺素能受体阻断剂育亨宾。于再灌注结束后即刻，取肺组织，测定肺组织湿重／干重（W／D）比值；采用HE染色法观察肺组织病理学结果；采用改良邻苯三酚法测定SOD活性，硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果与C组比较，I／R组、D组和DY组W／D比值和MDA含量升高，S01）活性降低（P〈0．05）；与I／R组比较，D组W／D比值和MDA含量降低，SOD活性升高（P〈O．05）；与DY组比较，D组W／D比值和MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。D组肺组织病理学损伤较I／R组和DY组减轻。结论右美托咪定抑制大鼠肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应的机制与激动α2肾上腺素能受体有关。
- 周縯周新巧庞庆丰王志萍
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤脂质过氧化作用
- 亚甲蓝对百草枯中毒大鼠胸腺T淋巴细胞亚群与氧化应激的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:研究亚甲蓝(methylene blue,MB)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠胸腺T淋巴细胞亚群免疫功能与氧化应激的影响。方法:选取Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、MB低剂量(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和MB高剂量(4 mg·kg^(-1)·d^(-1))组。72 h后HE染色法观察胸腺组织形态,比色法测定各组胸腺组织SOD活性及MDA含量,免疫组化试剂盒检测Bcl-2和Bax和CD4及CD8的表达。结果:MB组胸腺皮、髓质分界清楚,胸腺细胞MDA含量减少,SOD活性增加,抗氧化能力提高,Bcl-2和Bax表达量下调、Bcl-2/Bax的比值增加,CD4阳性表达提高。结论:MB能够改善PQ对胸腺细胞的氧化损伤,调节胸腺T淋巴细胞亚群在皮质和髓质区的分布,从而缓解机体持续性损伤。
- 杜斌陈俊良唐筛娣陈炜庞庆丰
- 关键词：亚甲蓝百草枯中毒氧化应激T淋巴细胞亚群
- 肝素对溺亡小鼠肾脏损伤的保护作用
- 2017年
- 目的研究肝素对太湖水溺亡小鼠肾脏的保护作用。方法将60只ICR小鼠随机均分为对照组、模型组、肝素组(低、高剂量肝素),给予低、高剂量肝素组小鼠ip 0.5、1.0 U·g^(-1)肝素,给予对照组和模型组小鼠ip等量生理盐水,9 min后取左肾匀浆,测定肾组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,同时取右肾进行组织切片,作HE染色,观察肾脏组织的病理学变化。结果低、高剂量肝素组小鼠的肾小球充血肿胀减轻,近曲小管上皮细胞的肿胀减轻。与模型组比较,MPO的活性、MDA的含量降低,SOD的活性增高(P<0.01)。结论肝素对太湖水溺亡小鼠的肾脏损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。
- 杜斌朱丹温媛婷陈新杰杨欣颖陈炜陈俊良庞庆丰
- 关键词：肝素肾损伤髓过氧化物酶小鼠太湖水
- 肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用被引量：1
- 2007年
- 失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症，此时发生全身血流再分布，导致肠道血流量减少，绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落，复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤，导致肠粘膜屏障受损，肠道内大量细菌向肠腔外迁移，此过程称为细菌移位，可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶（HO）作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，包括3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3，其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。
- 吴长毅曾因明王俊科庞庆丰张焰丁浩中
- 关键词：血红素加氧酶-1失血性休克复苏肠粘膜损伤肠组织全身炎性反应HO-1
- 亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P<0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P<0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。
- 盛琼翁平张晓彤田文芳陈俊良苑佳佳陈新杰庞庆丰
- 关键词：亚甲蓝离体心脏线粒体
- 一个新的低密度脂蛋白受体基因突变位点被引量：1
- 2003年
- 庞庆丰郭冬平李晓陈琪范乐明
- 关键词：低密度脂蛋白受体基因突变位点家族性高胆固醇血症聚合酶链反应PCR-SSCP
- 大鼠血红素加氧酶-1基因在乳酸乳球菌中的表达被引量：6
- 2006年
- 目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转化,将重组质粒转入乳酸乳球菌NZ9000中,转化子在含有氯霉素的脑心浸液培养基上培养。用nisin诱导HO-1表达,SDS-PAGE、Westernblot鉴定表达产物,并采用分光光度法测定HO-1活性。结果:表达产物相对分子量约为32kU,表达量约为7.0mg/L,HO-1活性为2.386U/(mg·h)。结论:乳酸乳球菌能够表达具有生物活性的大鼠HO-1。
- 吴长毅庞庆丰曾因明王俊科杨光高新跃
- 关键词：血红素加氧酶-1基因克隆表达乳酸乳球菌
- 乳铁蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制
- 2013年
- 研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对脂多糖诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,并探讨其可能机制.清洁级雄性昆明小鼠腹腔注射LPS 5 mg/kg前1h或注射LPS后1h给予LF 5 mg/body,同时以2mg/kg地塞米松治疗组为阳性对照组.给予LPS 12h后,收集左肺肺泡灌洗液.检测白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α的含量、总蛋白含量;离心后将沉淀重悬检测灌洗液中总细胞数.取右肺上叶速冻于-80℃冰箱,检测肺组织中髓过氧化物酶含量;中叶称湿、干重,计算肺湿/干重比;下叶进行HE染色,观察肺组织病理学改变.结果发现,LF能明显减轻肺泡腔出血、水肿、炎细胞浸润等病理过程,肺组织病理学评分明显降低(P<0.05);LF能降低肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W/D和TNF-α含量(P<0.05);增加肺组织IL-10含量(P<0.05).这些结果说明,LF对LPS诱导的急性肺损伤有显著的预防和治疗作用.
- 宁杰姜玉禄李俞锦李艳华庞庆丰
- 关键词：急性肺损伤乳铁蛋白脂多糖小鼠
- α-硫辛酸对百草枯中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响被引量：9
- 2015年
- 目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠胸腺Bax、Bcl-2表达及SOD活力、MDA水平的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为4组,分为正常组、模型组、α-硫辛酸低剂量组和α-硫辛酸高剂量组。实验结束后,取大鼠胸腺组织进行HE染色,观察大鼠胸腺组织结构的变化。采用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力、MDA水平,SABC免疫组化试剂盒检测胸腺组织Bcl-2相关X蛋白(Human Bcl-2 associated X protein,Bax)和重组人B细胞淋巴瘤因子2(B-Cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达。结果:模型组胸腺皮质区淋巴细胞呈松散状分布,皮髓质分界较模糊。与正常组比较,模型组大鼠胸腺组织SOD活力显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量有所增加(P<0.01)。与模型组比较,LA低剂量组和高剂量组大鼠胸腺组织SOD活力均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01);Bax和Bcl-2蛋白表达量明显减少,Bcl-2/Bax比值明显提高(P<0.01)。结论:LA可能通过增高Bcl-2/Bax比值而抑制胸腺淋巴细胞的凋亡,从而为LA抗氧化损伤治疗PQ中毒的实验方法提供依据。
- 杜斌陈炜陈俊良庞庆丰
- 关键词：Α-硫辛酸百草枯胸腺
