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胆囊收缩素八肽拮抗谷氨酸神经毒性作用的病理研究被引量：12: 1997年; 目的　观察胆囊收缩素八肽 (CCK -8)对谷氨酸神经毒性作用所致神经元病理损害的影响。　　方法　采用扫描及透射电镜技术分别观察经不同因素处理后的原代培养的大鼠大脑皮层神经元和经侧脑室注射药物后的大鼠海马CA1 区神经元的形态学变化 ,同时应用生物体视学计量分析法对细胞内线粒体各指标的变化进行比较。　　结果　CCK -8在体内外均能明显改善谷氨酸所致神经元胞体、细胞膜肿胀及破溃 ,轴、树突断裂、丢失或线粒体肿胀、数目减少等病理损害。　　结论　CCK; 梁英武张国荣单巍松王朝辉吴希如; 关键词：谷氨酸神经毒素惊厥

宫内缺血缺氧后胎鼠脑内c-jun与Fas mRNA的表达及其相互关系被引量：1: 1998年; 目的：研究ｃｊｕｎ与ＦａｓｍＲＮＡ在胎鼠缺血缺氧后脑内的表达关系，探讨围生期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交检测剖宫产娩出后存活不同时间大鼠大脑ｃｊｕｎｍＲＮＡ及ＦａｓｍＲＮＡ的表达。结果：缺血后１５ｍｉｎ，大脑皮层和海马即出现ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈ，ｃｊｕｎｍＲＮＡ出现两次高表达；而缺血后１ｈ，ＦａｓｍＲＮＡ在大脑皮层和海马出现表达，４ｈ和４８ｈ出现两次表达高峰。结论：缺血缺氧引起了ｃｊｕｎ及ＦａｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｊｕｎ的表达增加可能是Ｆａｓ高表达的信号通路之一。; 母得志张国荣梁卫兰吴希如; 关键词：遗传学脑缺氧遗传学 FAS基因

八肽胆囊收缩素对谷氨酸神经毒性的拮抗作用被引量：8: 1996年; 目的：探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对谷氨酸神经兴奋毒性的作用。方法：采用神经元原代分离培养技术，应用电镜观察经不同药物处理后的大鼠大脑皮层神经元的形态学变化，同时测定细胞上清液中ＬＤＨ活性值，并进行ｔ检验等统计学分析。结果：ＣＣＫ－８能明显改善由谷氨酸诱导的神经元结构的破坏和减少神经元损伤后ＬＤＨ的释放，该作用可被ＣＣＫ＿Ｂ受体拮抗剂阻断。结论：ＣＣＫ－８可通过Ｂ受体介导产生对谷氨酸神经毒性的拮抗作用。; 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如; 关键词：八肽胆囊收缩素谷氨酸神经毒性

小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗及机制研究被引量：1: 1998年; 目的观察小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象，利用细胞生物学、生物化学以及统计学（方差分析）等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果０５ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用神经元３０ｍｉｎ后可引起细胞死亡及ＬＤＨ释放增加，预先２ｈ给予亚致死剂量的ＮＭＤＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）能明显阻断上述作用，如果在ＮＭＤＡ给予前５ｍｉｎ分别加入ＭＫ－８０１、ＣＣＫ抗血清、ＣＣＫＢ、Ａ受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０、Ｌ－３６４７１８及联合给予ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ反义寡聚核苷酸，前３种药物能明显阻断ＮＭＤＡ的神经毒性保护作用，而Ｌ－３６４７１８及反义ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ抑制不明显。结论小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用，其机制可能与促进内源性ＣＣＫ释放或合成增加有关，ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ参与并介导了ＮＭＤＡ诱导ＣＣＫ合成过程。; 梁英武单巍松张国荣张国荣吴希如; 关键词：谷氨酸毒性 NMDA CCK

NMDA受体Ⅰ及白细胞介素-1在癫痫机制中的作用被引量：11: 1999年; 应用北京医科大学培育的听源性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ，以癫痫不易感大鼠Ｗｉｓｔａｒ为对照，系统研究了ＮＭＤＡ受体亚单位Ⅰ（ＮＲ１）与白细胞介素１（ＩＬ１）在癫痫发生发展中的作用及相互关系。实验在整体、脑片、神经细胞培养及分子水平进行。所得较有意义的结果如下：（１）在听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ整个发育过程中脑内ＮＲ１ｍＲＮＡ的表达，以及成年鼠脑内ＮＭＤＡ受体活性（ＭＫ８０１结合）都高于对照组Ｗｉｓｔａｒ大鼠。惊厥后Ｐ７７ＰＭＣ脑内ＮＲ１ｍＲＮＡ的表达呈时间依赖性增加，惊厥后２４ｈ比惊厥前增加１１１％～２０２％；ＮＲ１反义寡核苷酸脑室注射（每μｌ１０μｇ）可显著减轻Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥程度，并可对谷氨酸引起的体外神经细胞的损伤有保护作用，抑制谷氨酸导致的神经毒性作用。由此证实ＮＲ１参与惊厥的发生发展，并与Ｐ７７ＰＭＣ大鼠的遗传性癫痫易感性关系密切。（２）在神经细胞培养中ＩＬ１β可明显剂量依赖性地（１～２５Ｕ·ｍｌ１）提高ＮＲ１ｍＲＮＡ的表达，白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）可阻断此效应；ＩＬ１β可剂量依赖性地提高ＮＲ１受体活性，因此提示ＩＬ１具有兴奋性神经调质的作用，其作?; 吴希如单巍松张国荣; 关键词：天冬氨酸白细胞介素1 癫痫病理生理 NMDA受体

c-fos mRNA在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达特点被引量：3: 1998年; 为探讨围产期缺血缺氧脑损伤的发病机制，本实验对c-fos在脑缺血缺氧后的表达变化规律进行了研究。通过结扎Wistar孕鼠一侧子宫角血管的方法（未结扎侧子宫角作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交方法观察了剖宫产后存活不同时间的大鼠大脑c-fosmRNA的表达，结果发现，缺血后即刻，大脑皮层和海马即出现c-fosmRNA的表达。随时间延长，表达量逐渐增加，至1h时，杂交信号最强，维持到2、4h后逐渐减弱。但到24h时.c-fosmRNA又出现第二次高表达，以后又逐渐减低，48h表达极微，3d后各组都未检出其表达。对照组仅在生后1h海马有较少量c-fosRNA的表达。结果表明，宫内缺血缺氧引起了即刻早期基因c-fosmRNA的表达增强，且具有一定规律性。c-fos的改变可能会引起其后续靶基因尤其是一些与细胞死亡相关基因的转录，从而引起脑组织的病理损害。; 母得志吴希如张国荣梁卫兰; 关键词：C-FOS 缺血缺氧性脑病围产期

大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系被引量：15: 1998年; 目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。; 母得志吴希如张国荣梁卫兰; 关键词：脑缺氧围产期脑缺血 C-FOS 神经细胞凋亡

惊厥对神经元缝隙连接蛋白基因表达的影响被引量：1: 1999年; 神经元之间的缝隙连接蛋白Cx32是形成电突触的结构基础，电突触参与惊厥时神经元的同步化放电过程。为探讨惊厥对脑内神经元Cx32基因表达的影响，以遗传性癫痫易感大鼠P77PMC为模型，采用原位杂交的方法观察P77PMC大鼠听源性惊厥后脑内Cx32基因表达的变化。原位杂交结果显示：惊厥后在大脑皮层，海马脑区Cx32mRNA表达呈时间依赖性上调，惊厥后4h表达量明显增加，24h达高峰，结果提示：惊厥能上调神经元Cx32mRNA表达，从而可能使神经元之间的电突触联系增加，有利于神经元的同步化放电，加重惊厥的发生发展。; 张月华张国荣单巍松王朝晖吴希如; 关键词：惊厥神经元缝隙连接蛋白癫痫

听源性惊厥上调惊厥易感大鼠脑内NR1基因的表达被引量：6: 1997年; N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDA或NR）功能的变化与癫痫的发生和发展密切相关．本文用原位杂交技术探讨了遗传癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NRI亚基基因表达状况，证明：大脑皮层，海马齿状回，CA1、CA2、CA3及下丘NR1mRNA表达呈时间依赖性增高，下丘在惊厥后2h即出现NR1mRNA高表，而大脑皮层和海马各区域24h达高峰．听源性惊厥后这些区域NR1mRNA表达的上调可能与神经网络兴奋性增高及癫痫易感性的保持有关。; 单巍松张国荣梁英武张月华王朝晖吴希如; 关键词：惊厥

白细胞介素1与大鼠神经细胞NMDA受体关系的研究被引量：13: 1997年; 观察了ＩＬ－１β对ＮＭＤＡ（Ｎ－甲基天冬氨酸）受体活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明，ＩＬ－１β在１～２５Ｕ／ｍｌ浓度范围内可剂量依赖地提高ＮＭＤＡ受体的活性和明显促进培养胚胎大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ１型受体（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ的表达，并存在一定的剂量、时间效应关系。ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１Ｒａ）可抑制ＩＬ－１β的上述生物学效应。提示ＩＬ－１β具有兴奋性神经调质作用，在癫痫等惊厥性疾病的发病过程中可能起一定作用，ＩＬ－１Ｒα对某些神经系统兴奋性疾病具有潜在的治疗价值。; 张国荣单巍松梁英武王朝晖王朝晖; 关键词：白细胞介素1 神经细胞 NMDA受体基因表达

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